فی لوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فی لوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلودمقاله نقش پیامبر در تمدن انسان

اختصاصی از فی لوو دانلودمقاله نقش پیامبر در تمدن انسان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 

 
تمدن چیزی جز تشکیل هیأت اجتماعیه با معتقدات و مقررات حکومتی و آداب مربوطه نیست.

اینک به بررسی نکاتی در مورد تمدن می پردازیم:
1- تمدن و اجتماع بشری از قدیمی ترین مراحل خود زاییده مذهب و تحت تأثیر شدید آن بوده است.
2- اداره هیأت اجتماعیه یا تمدن از یک طرف و مذهب از طرف دیگر پا به پای هم پیش رفته اند.
3- توسعه، تمدن و هیأت اجتماعیه ناگزیر احتیاج به معتقدات مذهبی مشترک و متکامل دارد.
4- در سایه اشتراک در عقیده و توحید در پرستش است که رفع دشمنی و ایجاد ائتلاف و اتحاد در طریق تأسیس دولتی که تمام افراد بشر بتواند در سایه آن زیست کند امکان پذیر می باشد.
5- با ظهور دین مسیح عاملی که میان ملتها دشمنی و جدایی انداخته و سد بزرگی که مانع تأسیس دولت واحد جهانی

امیر المؤمنین علی(علیه السلام) درباره پیامبران می فرماید:
«فبعث فیهم رسله لیستأدوهم میثاق فطرته و یذکروهم منسی نعمته و یحتجوا علیهم بالتبلیغ و یثیرولهم دفائن العقول ویردهم الآیات المقدره.»1
«پس خداوند، پیامبران خود را بین مردمان برانگیخت تا پیمان خدا را از آنها بخواهند و نعمت فراموش شده حق را یادآوری کنند و از راه تبلیغ با آنان سخن گویند و خردهای پنهان شده را برانگیزند و به کار اندازند و شانه های قدرت را به آنان بنمایانند.»

پس وظیفه پیامبران برانگیختن خردها و روشنگری اندیشه هاست در پرتو پیوستگی عقول به مبدأ حکمت الهی و دریدن پرده های جهل و خرافه و گسستن زنجیرهای بردگی و همین است رمز اوج فکری انسان و چرخش مولد خرد آدمی که موجب بروز دانشها و ایجاد تمدنها و اخلاقیات و فرهنگهاست.


اساس دعوت محمد(صلی الله علیه واله):
پیامبر اسلام برای بنیانگذاری یک جامعه جاوید و امت واحد به عنوان بزرگترین و مقدس ترین معمار کاخ اجتماع به پی افکنی بنای برومند و استواری پرداخت که در سایه آن روشن ترین، اصیل ترین و جاوید ترین تمد نها به وجود آمد و بشر را از همه مزایای یک تمدن عالی انسانی که هرگز دستخوش توفان روزگار نخواهد گردید، برخوردار ساخت و اساس چنین دعوت جاوید را برچنین مبانی مقدس و عالی استوار کرد:
1. وحدت بشریت
عقیده وحدت بشریت یکی از کمکهای بی مانندی است که پیامبر اسلام در راه تمدن بشر انجام داد و این وحدت در حقیقت یکی از ثمرات طبیعی اعتقاد به یگانگی خداوند است که اساس تعلیمات اسلامی است.
قرآن مجید از بیان پروردگار چنین می فرماید: «شما مردمی یگانه اید و من خدای یکتای شمایم؛ پس از نافرمانی من بپرهیزید.»

وحدت بشریت یک امر عملی واقعی بود که با تمام شئونش در مراتب علمی و عملی وحی و رفتار پیامبر مورد عنایت قرار گرفت. بنابراین افراد بشر در هر کشوری زندگی کنند و با هرزبانی سخن بگویند و هر رنگی که داشته باشند همه آنها یک خانواده شناخته شده اند چنانکه خداوند فرمود: «ای مردم از نافرمانی خدایی که شما را از یک پدر آفرید، بپرهیزید.»

زندگی بر اساس این افکار قیافه جدیدی به خود گرفت و نتیجه طبیعی، آن شد که بردگان سیاه و شریف ترین مردان قریش در جامعه اسلامی در یک رتبه شناخته می شدند و این بزرگ ترین قدم اساسی بود که در راه ایجاد وحدت بشریت و پی ریزی اساسی ترین مراحل تمدن بشر برداشته شده است.

2. پیمان از زندگی انسان
دیگر گام بلندی که از سوی پیامبر به جهت تمدن بشر برداشته شده است اندیشه بزرگی و شرافت انسان بود و آن نیز یکی از نتایج طبیعی اعتقاد به یگانگی مبدأ آفرینش است که پیامبر اسلام در تعلیمات خود اهمیت فراوانی به آن می داد و بر حسب گفته اش انسان اشرف آفریدگان خداست و جز خدا هیچکس شایسته پرستش او نیست.2

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  30  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلودمقاله نقش پیامبر در تمدن انسان

دانلودمقاله استرپتوکوک پنومونیه

اختصاصی از فی لوو دانلودمقاله استرپتوکوک پنومونیه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 

 

 

استرپتوکوک پنومونیه به عنوان شایع ترین ارگانیسم جدا شده در دوره اول و دومین در دوره دوم مهم ترین ارگانیسمی است که در عفونت های تنفسی کودکان چه اتیت میانی، چه رینوسینوزیت و چه پنومونی مطرح است. مهم ترین جنبه حساسیت آنتی بیوتیکی این ارگانیسم مقاومت فزاینده آن به پنی سیلین است. استرپتوکک پنومونیه از این نظر به سه گروه تقسیم می شود.
در سوش های مقاوم به پنی سیلین مقاومت چند دارویی تا 75 درصد افزایش پیدا می کند. مقاومت پنوموکک به داروهای غیر بتالاکتام نیز گزارش شده است.
در مطالعه ما مقاومت به داروهای غیر پنی سیلین برای اریترومایسین از 9 درصد به 5/91 درصد و کوتریموکسازول از 46 درصد به 6/66 درصد افزایش پیدا کرده است.
گونه های استافیلوکک، عمدتا به ترکیبات پنی سیلین و تتراسیکلین مقاوم، ولی بخصوص انواع کوآگولاز مثبت آن به سیپروفلوکساسین، اریترومایسین و وانکومایسین در بیش از 80 درصد موارد حساسیت نشان می دهند.
گونه های هموفیلوس به سیپروفلوکساسین، سفالوتین، سفالکسین، وانکومایسین و اکسی تتراسیکلین حساسیت خوبی (بالای 90 درصد) دارند، ولی نیمی از این گونه ها به آمپی سیلین و آموکسی سیلین مقاوم اند. حساسیت این گونه به کلرام فنیکل نیز شدیدا کاهش یافته و در حد زیر 30 درصد است.
موراکسلاتارالیس (M. Catarrhalis)، سومین ارگانیسم جدا شده از دستگاه تنفس فوقانی کودکان، در بیماری زایی تنفسی در کودکان نقش مهمی دارد. تست های حساسیت میکروبی این ارگانیسم نشان می دهد که، حساسیت این میکروب به آنتی بیوتیک هایی همچون پنی سیلین، آمپی سیلین، آموکسی سیلین، ریفامپین و توبرامایسین کاهش یافته و به اکساسیلین و کلوکساسیلین مقاوم است. حساسیت این میکروب به سفالوتین و سفالکسین در حال حاضر در حدود 30 درصد و وانکومایسین و اریترومایسین بیش از 80-90 درصد و به کلرام فنیکل، سیپروفلوکساسین، کوآموکسی کلاو، آزیترومایسین و Vancomycin نزدیک به صد درصد است. بنابراین در درمان عفونت های مربوط به این میکروب باید به آنتی بیوتیکهایی غیر از گروه پنی سیلین ها چون سفالوسپورین مثل سفوراکسیم، اریترومایسین و کینولون ها روی آورد.
علائم و نشانه های تشخیصی در عفونت موراکسلایی تفاوت چندانی با عفونت های تنفسی فوقانی دیگر ارگانیسم ها ندارد.
علل سینوزیت های مقاوم:
در صورت عدم پاسخ کودک به درمان مناسب آنتی بیوتیک بایستی به موارد زیر توجه کرد:
الف) اختلالات آلرژیک
ب) آلاینده های محیطی مانند دود سیگار، حیوانات خانگی و ...
ج) رفلاکس گاستروازوفاژیال
د) هیپر تروفی آدنوئید
هـ ) cystic fibrosis
و) primary ciliary dyskinesia
ز) رینیت غیر آلرژیک
ح) اشکالات آناتومیک مانند پولیپ، تومور، جسم خارجی و اشکالات استخوانی
ط) سینوزیت آلرژیک قارچی
گرافی سینوس در کودکان قابل اعتماد نیست چرا که سینوس opacified در تعداد زیادی از کودکان طبیعی دیده می شود و حدود 45 درصد کودکان دچار سینوزیت مزمن هم علیرغم داشتن تغییرات در سی تی اسکن، گرافی نرمال دارند. از طرف دیگر 60 درصد کودکان سالم دارای ادم مخاطی در سی تی اسکن می باشند. بنابراین تشخیص سینوزیت با روش های تصویرنگاری میسر نمی باشد و تشخیص clinical می باشد.
آبسه پری تونسیلار
شیوع آبسه پری تونسیلار 1000/3 بوده و عمدتا در دهه دوم زندگی روی می دهد.
این آبسه تقریبا همیشه به علت استرپتوکوکوک β همولیتیک گروه A یا بیهوازی های دهانی بخصوص باکترویید هاوپپتواسترپ و فوزی باکترها است.
در صورت عدم درمان آبسه پری تونسیلار احتمال پارگی ناگهانی و گسترش عفونت بخصوص انسداد راه های هوایی می رود.
گلودرد شدید یک طرفه به همراه تب اندک، لرز، تعریق، دیسفاژی، تریسموس، (به دلیل تحریک واسپاسم رفلکسی عضله پتریگویید داخلی) صدای گرفته (hot potato)، اختلال در حرکت کام از علایم بیماری می باشد.
درمان:
1- آنتی بیوتیک
2- آسپیراسیون آبسه
3- هیدراسیون
4- آنالجزی
5- تونسیلکتومی: 10 تا 15% احتمال عود آبسه پری تونسیلار می رود که در این صورت بهتر است لوزه برداری نماییم.
علیرغم شیوع اندک آبسه پری تونسیلار با توجه به عوارض خطرناک بیماری بایستی در مواردی که فرد مبتلا به تونسیلیت حاد به درمان های انجام شده پاسخ نداده و تورم پایدار لوزه کماکان ادامه دارد به این بیماری شک نماییم زیرا در مواردی این بیماری خود را با تظاهرات دیگر مانند تب بدون کانون، دهیدراسیون، سپسیس و یا اپی گلوتیت نشان می دهد.
توده های گردنی در کودکان
توده گردنی گرچه شکایت شایعی است ولی حتی متخصص اطفال باتجربه نیز گاه در اتخاذ تصمیم برای بررسی و چگونگی برخوردار با این شکایت، دچار تردید و برای کسب اطمینان هرچه سریع تر آخرین ترفند تشخیصی یعنی بیوپسی ضایعه را به عنوان اولین اقدام انتخاب می نمایند.
ظرف مدت یک سال 133 کودک دچار توده گردنی در درمانگاه مرکز طبی کودکان تحت بررسی قرار گرفتند.
توده گردنی یکی از علل شایع مراجعه به درمانگاه های اطفال می باشد. غدد لنفاوی شایع ترین عواملی هستند که منجر به بزرگی و تورم گردن می گردند. غدد لنفاوی، اغلب در کودکان در جریان عفونت های تنفسی، بزرگ شده و بعد از مدتی کمتر از 2 ماه به اندازه طبیعی خود باز می گردند. گاه به علت تغییرات فیبروتیک در داخل آنها هرگز به اندازه طبیعی و اولیه خود باز نمی گردند.
با توجه به طیف وسیع علل آدنوپاتی، گاه پزشک ناگزیر به بررسی هیستولوژیک ضایعه شده و در چنین مواردی بیوپسی غده تنها راه ممکن است. از آن جایی که بررسی هیستولوژیک اکثر غدد لنفاوی بررسی شده، نمای "راکتیو" را نشان داده و معمولاً در چنین مواردی علت مشخصی برای آن دریافت نمی گردد، بیوپسی غده لنفاوی در موارد گروه های سنی نوزاد و بالای 10 سال، تداوم توده بعد از دو ماه، رشد سریع و چسبندگی به نسوج زیرین و یا آدنوپاتی های سوپرااکلاویکولار در اولین فرصت و در سایر موارد با توجه به شرایط خاص بیمار توصیه می گردد. در گروه های سنی زیر 2 ماه، آدنوپاتی ها جزء علل شایع توده گردنی نیستند و در چنین مواردی شایع ترین علل تورم گردن، مالفورماسیونهای مادرزادی و عروقی، هماتوم استرنوکلیدوماستوئید و گواتر مادرزادی است و در صورت برخورد به آدنوپاتی در چنین بیمارانی، با توجه به احتمال مسائل جدی پاتولوژیک، اقدامات تشخیصی همه جانبه باید صورت گیرد.

 

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  15  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلودمقاله استرپتوکوک پنومونیه

دانلودمقاله حنا در کتاب داروسازی مصر کهن: پاپیروس ابرس

اختصاصی از فی لوو دانلودمقاله حنا در کتاب داروسازی مصر کهن: پاپیروس ابرس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 
( منصوب به جرج ابرس، مصر شناس آلمانی 1837 -1898 )
کاترین کترایت – جونز 20004 دانشگاه کنت استیت.
پاپیروس در حدود سال 1550 قبل از میلادی در طبس مصر نوشته شد این نوشته شامل خلاصه ای از 876 نوع درمان دستور داروسازی و فرمولهای دارویی پزشکی است که در آن زمان گرد آوری و فهرست شده اند. این کتاب شامل اطلاعاتی است که حداقل از چهل منبع مختلف برگرفته شده اند این پاپیروس بیماریها و جراحتها، نشانه های آنها، نحوه تشخیص، طرز معامله، تجویزها، تهیه و استفاده درست از داروها را شرح و توضیح می دهد. در این معالجه ها و تجویزها مکررا از مراسم مخصوص روحانیون و جادوگران نیز استفاده شده است پاپیروس در سال 1862 توسط ادوین اسمیت در طبس پیدا شد و متعاقبا به تملک دانشگاه لایپزیک در آمد پاپیروس دارای اطلاعات تاریخی و فولکوریک مفیدی در مورد فعالیت های درمانی مصر کهن است اما در مانهای پیشنهاد شده در آن را در حال حاضر نمی توان دارو نامید هیچ کدام از درمانها را در حال حاضر نمی نوان بکار گرفت مگر زیر نظر یک پزشک متخصص .
حنا در دستورات دارویی پاپیروس:
حنا یکی از 400 گیاه ماده معدنی و اعضای حیواناتی است که در پاپیروس جهت دارو سازی و معالجه اسیتفاده شده اند. در 1500 قبل از میلاد در مصر حنا با توجه به اینکه مترجم که چگونه حروف ( ک، پ، ر ) موجود در کلمه حنا در مصر قدیم را چگونه ترجمه کند کاپروس یا سیپریوس نامیده می شد پاپیروس هفت گونه از حنا را بر حسب اینکه از کجا چیده شده باشد سن گیاه و اینکه کدام قسمت از گیاه باشد مشخص کرده است.
حنای شمال ،حنای دشت،حنای چمنزار،حنای مرداب،انواع حنای چیده شده از مناطق مختلف دارای خاک و سطح رطوبت متفاوت را مشخص میکند خاک و سطح رطوبت بر میزان لاوسون حنا تاثیر دارند .شرایط مرطوب،حاصلخیز و خنک منجر به کاهش میزان لاوسون گیاه میشود.شرایط خشک و گرم،و خاک آهن دار،منجر به افزایش میزان لاوسون در گیاه میشوند.غده حنا، تیغ حنا و علف حنا نیز بخشهایی از گیاه هستند که مشخص کننده سن و دوره رشد گیاه میباشند و البته هر کدام ویژگیهای خاص خود را دارند.
منظور از حنا شمال هم ممکن است حنای روئیده در مناطق خشک و بیابانی شمال باشد،که دارای بیشترین میزان لاوسون را خواهد داشت و هم امکان دارد حنای روئیده در باتلاق های دلتای رود نیل باشد که کمترین میزان لاوسون را خواهد داشت. منظور از شمال همچنین میتواند حنای روئیده در کرانه ساحلی باشد. حنا میتواند خاک شور و ماسه ای را تحمل کند و نزدیک سواحل جنوب شرقی مدیترانه بروید.این نوع حنا لاوسون زیادی نخواهد داشت زیرا خطوط ساحلی به اندازه ی نواحی داخلی مصر گرم نمیشوند بنابراین اینکه حنای شمال چه خصوصیاتی دارد کمی مبهم است.
حنای دشت:ممکن است حنایی باشد که در حاشیه مناطق مزروعی میروئیده و نقش بادشکن را داشته است این نوع حنا بدین خاطر که در مجاورت مزارع بوده است به طور منظم به آب دسترسی داشته است. بنابراین احتمالا میزان لاوسون آن به اندازه لاوسون حنایی که در مناطق خشک و بی آب می روئیده نبوده است.
حنای چمنزار احتمالا گیاهی بوده است که در علفزارها و چراگاهها می روئیده است چراگاهها به طور مرتب آبیاری نمی شدند، بنابراین حنای چراگاه نسبت به حنای دشت احتمکالا دارای میزان لاوسون بیشتری بوده است .
حنای مرداب: آب زیادی دریافت می کرده است ودرنتیجه لاوسون کمتری هم داشته است.
غده حنا، تیغ حنا و علف حنا بیشتر به قسمتهای مختلف گیاه حنا اشاره دارند تا به محل چیده شدن آن غده های حنا احتمالا غلافها یا کپسولهای حامل دانه ها هستند دانه های حنا برای گرفتن روغن آنها فشرده میشوند واز این روغن برای ساختن مرهم استفاده می شد.
تیغهای حنا به تیغهایی اشاره دارند که پس از اینکه سه سال از عمر گیاه گذشت شروع به روییدن روی ساقه آن می کنند و گیاه نام خود ( لاوسونیا اینرمین ) را نیز از همین تیغها گرفته است که به معنای مسلح می باشد علف حنا همان جوانه های گیاه هستند، هنگامی که از دانه سر بر می آورند پزشکان در شناسایی انواع مختلف حنا بدین نتیجه رسیده اند که انواع حنای متعلق به اقلیم های متفاوت دارای سطح متفاوتی از لاوسون هستند و قسمت های گوناگون گیاه حنا دارای ویژگیها و خصوصیات متفاوتی هستند .
معالجاتی که نیازمند حنا هستند:موارد کاربرد حنا در پاپیروس ابرس با آنچه که ما اکنون راجع به حنا می دانیم مطابقت می کنند حنا در دوره های گوناگون چرخه عمر خود و با توجه به نوع خاک و رطوبت در دسترس آن دارای سطوح لاوسون متفاوتی است آب و هوای گرم و خشک و خاک آهن دار موجب می شوند که سطح لاوسون حنا به بیشترین مقدار خود برسد حنا رشد یافته در رطوبت و خاک حاصل خیز دارای کمترین میزان لاوسون خواهد بود جوهر دارو ( تنین ) موجود در حنا با کراتین پوست پیوند می دهد و باعث تقویت پوست و مقاوم شدن آن در برابر خشکی می شود ( استانکیویچ و همکاران 1997 ) .
حنا در پاپیروس جهت مقابله با بیماریهای پوستی و تنفسی بیماری های قلبی و مربوط به گردش خون بکار گرفته شده است و بنظر می رسد استفاده از آن در این موارد آگاهانه و منطقی بوده است یک راه معالجه پوسته پوسته شدن بدن یا ( گری ) استفاده از حنا است گری می تواند ناشی از کرم حلقه دار یا نوع دیگری از عفونت های قارچی باشد و یا می تواند منشا زخمهای باز باشد در هر حالت این امر نشانگر بریده بریده شدن پوست است .
حنا می تواند بر روی پوست بریده بریده شده کاملا رنگ بدهد گری یا بریده بریده شدن پوست را می توان به وسیله حنای مرداب، حنای دشت، غده های حنا و لوبیا قرمز که همراه با روغن، چربی و نطفه غاز مخلوط و کوبیده شده باشد معالجه کرد در مورد اضافه کردن این مواد البته بجز لوبیا قرمز و نطفه غاز می توان گفت که حاصل آن یک خمیر حنای چسبنده و غلیظ که البته میزان رنگ دهی کمی دارد خواهد شد .حنای مرداب نمیتواند از خود لکه های رنگین تیره ای روی پوست بجا بگذارد زیرا رطوبت شدید باعث کاهش لاوسون گیاه میشود. اگر حنای دشت ، از نوع آبیاری شده آن باشد این نوع حنا هم قدرت رنگدهی زیادی نخواهد داشت روغن مخلوط شده با این خمیر(چربی غاز و روغندانه حنا) نیز از رنگدهی مرهم بدست آمده جلوگیری میکنند به نظر میرسد این امر نشانگر این است که مرهم بدست آمده باید برای تقویت خاصیت ضد قارچ و ضد فساد بودن آن به طور مداوم استفاده میشده و در نتیجه باید پوست را کمتر رنگ میکرده است اگر از حنای مخصوص رنگ کردن برای معالجه این بیماری استفاده میشد پوست بیمار به طور مرتب رنگی میشد و رنگ آن ممکن بود همیشه باقی بماندو به راحتی پاک نشود بنابراین مواداستفاده شده در این مرهم به شکلی بسیار آگاهانه و هوشمندانه انتخاب شده بودند تا همراه با داشتن خاصیت مقابله با گری یا هر نوع مشکل بریده بریده شدن پوست و ضد قارچ بودن دارای کمترین میزان رنگدهی باشند.
یک راه معالجه خارش مزمن تمام پوست بدن استفاده از مرهم حنای چمنزار، پیاز،خوشبو کننده و عصاره خرمای وحشی بود دستور استفاده آن نیز این بود با یکدیگر کاملا مخلوط کنید و بر روی قسمت خارش دار پوست بگذارید که به نظر میرسد منظور آن این بوده است که پزشک بایستی مرهم را به صورت موضعی استفاده میکرده است.

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  8  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلودمقاله حنا در کتاب داروسازی مصر کهن: پاپیروس ابرس

دانلودمقاله زردی نوزادان چیست

اختصاصی از فی لوو دانلودمقاله زردی نوزادان چیست دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 

 

 

 

 

 

چکیده مقاله :
زردی نوزادان هیپر بیلی روبینمی یکی شایعترین مشکلات نوزادی است که در 60 درصد نوزادان رسیده و 80 درصد نوزادان نارس مشاهده می شودو گاهی در نوزادان موجب اختلالات رفتاری شنوایی و بینایی می شود و از علل نگرانی والدین بخصوص در روزهای اول تولد نوزاد است ، در این مقاله به بررسی بیماری زردی ، انواع آن هپاتیت A و B ، زردی نوزادی ، درمانهای طبی و گیاهی ، باورهای درست و نادرست عوارض و راههای کنترل و پیشگیری این بیماری پرداخته شده است .

 

 

 

 

 

 

 

مقدمه :
زردی عارضه ای است که در آن پوست و سفیدی چشم به علت بیلی روبین زیاد خون زرد می شوند . بیلی روبین در کبد ایجاد می شود و محصول تجزیه هموگلوبین ( مولکول حامل اکسیژن که در سلولهای قرمز قرار دارد ) است . زردی دو علت اصلی دارد که عبارتند از : ایجاد بیش از حد بیلی روبین خون افزایش می یابد . شایعترین علت ایجاد بیش از حد بیلی روبین تخریب غیر طبیعی سلولهای قرمز است که به کم خونی ناشی از همولیز ( تخریب سلولهای خونی ) معروف است . علل شایع اختلال دفع بیلی روبین عبارتند از : بیماریهای سلولی کبد مثل التهاب کبد ( هپاتیت ) و تشمع کبدی ( سیروز ) ، انسداد کیسه صفرا یا مجاری صفرا وی داخل کبدی منتهی به کیسه صفرا . اغلب علائم دیگری غیر از تغییر رنگ پوست و چشم با زردی همراه نیست . اگر زردی شدید باشد ، مدفوع ممکن است کم رنگ و ادرار تیره شود ( به علت دفع صفرا از کلیه ها ) ، و گاهی خارش عمومی بروز کند .
هپاتیت Hepatitis
کلمه هپاتیت به معنی التهاب بافت کبد که می تواند به دلائل گوناگون از جمله مصرف داروها یا عفونت های انگلی یا میکروبی و یا ویروسی باشد. با توجه به اهمیت زیاد هپاتیت های ویروسی، شیوع آنها و عوارض ناشی از آنها در اینجا به مهمتـــرین هپاتیت های ویروسی اشاره می کنیم.
در انواع به علت التهاب کبد و اختلال کار آن سوخت و ساز و متابولیسم یک سری مواد به درستی توسط کبد انجام نمی گیرد از جمله این مواد بیلی روبین موجود در خون است که تجمع غیر عادی و بیش از حد آن در بیماری کبد از جمله هپاتیت باعث بروز زردی یا یرقان در بیمار می شود که یکی از مشخصه های بیماری کبدی است.

 

هپاتیت A:
عامل آن یک ویروس است که بطور اختصار آنرا HAV می نامند راه انتقال آن از راه مدفوعی، دهانی است یعنی دست آلوده به مدفوع شخص بیمار باعث عفونت خود وی و یا دیگران از طریق آلوده سازی آب و غذا شده و یا آلوده شدن آب آشامیدنی و غذا به فاضلاب یا مواد زائد آلوده موجبات انتشار بیماری را فراهم می سازد.
این بیماری در سرباز خانه ها، مهد کودک ها و موسسه های مخصوص نگهداری بیماران سالمند و …. به علت تماس مداوم و نزدیک افراد با یکدیگر و پائین بودن سطح بهداشت و عدم رعایت اصول بهداشتی بیشتر دیده شده و سریعاً گســـــترش می یابد.
نکته:
فاصله زمانی ورود ویروس تا شروع علائم یعنی دوره کمون 15 تا 45 روز است.
علائم:
شروع تب به صورت ناگهانی با بی قراری، بی اشتهایی، تهوع، ناراحتی شکم و درد شکمی بخصوص در ناحیه فوقانی راست یعنی محل قرار گرفتن کبد، پررنگ شدن ادرار و کمرنگ شدن مدفوع و یرقان یا زردی می باشد.
نکته مهم این است که قبل از بروز زردی ویروس در مدفوع فرد وجود دارد بنابراین می تواند آلوده کننده باشد. این بیماری عموماً در اواخر پائیز و اوایل زمستان شایع تر است.
علائم بیماری در کودکان خفیف تر ولی در بزرگسالان شدت علائم بیشتر است. معمولاً بیمار حدود 38 درجه سانتی گراد الی 39 درجه سانتیگراد تب دارد.
تیره شدن ادرار و کم رنگ شدن مدفوع ممکن است ازحدود 1تا5 روز قبل از زردی دیده می شود. بنابراین در تشخیص بیماری کمک کننده است. بیمار عموماً در عرض 6 تا12 ماه بهبود می یابد، مرگ و میر عوارض هپاتیت نوع A نادر است و بیماران مبتلا آن به ناقلین مزمن تبدیل نمی شوند.
هپاتیت‌ B :
یکی‌ از بیماریهای‌ مسری‌ ویروسی‌ است‌ که‌ روی‌ قسمتهای‌ مختلف‌ بدن‌ از جمله‌ کبد تأثیر گذاشته‌ و اگر درمان‌ نشود باعث‌ نارسایی‌ کبدی‌ و در مراحل‌ پیشرفته‌ باعث‌ مرگ‌ می‌شود.شایع‌ترین‌ راه‌ انتقال‌ این‌ بیماری‌ عبارتند از: تماس‌های‌ جنسی‌ با فرد بیمار، تزریق‌ با سرنگ‌ آلوده‌، خون‌ و فرآورده‌های‌ آلوده‌ آن‌، انتقال‌ از مادر آلوده‌ به‌ جنین‌، مایعات‌ بدن‌ فرد آلوده‌ مثل‌ بزاق‌، ادرار و...
هپاتیت‌ B در بزرگسالان‌ در 80% موارد و در کودکان‌ 95% موارد بدون‌ علامت‌ است‌، اما گاهی‌ نیز به‌ صورت‌ هپاتیت‌ حاد ظاهر می‌گردد که‌ به‌ آن‌ زردی‌ نیز گفته‌ می‌شود. مهم‌ترین‌ علامت‌ این‌ بیماری‌، زردی ملتحمه‌ چشم‌ و پوست‌ می‌باشد. بی‌حالی‌، بی‌اشتهایی‌، ضعف‌ و گاهی‌ تب‌، ادرار تیره‌ و مدفوع‌ روشن‌، از علائم‌ دیگر آن‌ است‌ .
علایم بیماری هپاتیت حاد B
ممکن است از زمان ورود ویروس HBV تا بروز علایم، شش هفته تا شش ماه طول بکشد (دوره نهفتگی). یک چهارم بیماران 2 تا 3 هفته قبل از بروز زردی دچار علایمی شبیه تب، درد مفصلی، ورم مفصل، جوش های جلدی و ورم می‌شوند. سپس علایم بی‌حالی، خستگی، بی‌اشتهایی، درد عضلانی، تهوع و استفراغ دیده می‌شود. گاه علایمی شبیه به سرماخوردگی در ابتدای بیماری دیده می‌شود.
در مرحله‌ی زردی، پوست و صلبیه چشم هم زرد می‌شود. مدفوع ممکن است کمرنگ شود. ادرار پررنگ می‌شود. با شروع زردی تب کاهش می‌یابد. اگر تب و زردی همزمان باشد، به تشخیص هپاتیت باید شک کرد. علایم مقدماتی ذکر شده نیز با بروز زردی کاهش می‌یابد. گاه به خاطر زردی شدید خارش پیدا می‌شود.
مرحله نقاهت زردی معمولاً چند روز تا حداکثر 4 هفته طول می‌کشد. علایم ضعف، سردرد، بی‌اشتهایی، اختلالات بویایی و گوارشی برطرف و خارش کم می‌شود.
در پایان در بیش از 90 درصد بالغین که مبتلا به هپاتیت حاد B شده‌اند، بهبود کامل یافته و ویروس از بدن آنها پاک می‌شود. در این گروه با تشخیص پادتن ضد ویروس می‌توان سابقه عفونت را حتی تا پایان عمر به اثبات رساند که در کشور ما حدود 35 تا 40 درصد افراد چنین حالتی را دارند.
امادر 5 تا 10 درصد کسانی که به تازگی ویروس وارد بدن آنها شده و دوره‌ی حاد هپاتیت B را گذرانده‌اند، ویروس برای مدت بیش از شش ماه باقی می ماند که اصطلاحاً ناقل مزمن گفته می‌شوند. این گونه افراد به صورت بی علامت و سالم در جامعه زندگی می‌کنند، اما از نظر انتقال آلودگی به دیگران مخاطره آمیز هستند. همچنین درصد کمی از ناقلین همیشه با احتمال فعال شدن ویروس و ابتلا به هپاتیت مزمن فعال مواجه می شوند. بنابراین لازم است افراد ناقل مزمن به طور مستمر در فواصل 6 ماهه توسط متخصصین تحت معاینه و بررسی قرار گیرند تا به موقع از فعال شدن ویروس آگاهی یافته و نسبت به درمان اقدام نمایند.
زردی نوزادان
زردی یکی از تظاهرات شایع کلینیکی است که به طور تقریبی در اغلب نوزادان، در چند روز اول تولد اتفاق می افتد. در اکثر موارد زردی نوزادان فیزیولوژیک (طبیعی) است ولی درمواردی دلایل مختلف پاتولوژیک ( غیرطبیعی ) عامل بروز زردی است.
بیش تر نوزادانی که از شیر مادر استفاده می کنند زردی فیزیولوژیک درآن ها شدت یافته، یا این که زمان آن طولانی تر خواهد بود.
زردی فیزیولوژیک
این نوع زردی به طور معمول در یک نوزاد رسیده از روز دوم تولد شروع شده در روز سوم به حداکثر رسیده (بیلی روبین 7-6 میلی گرم در دسی لیتر) و از روز سوم میزان بیلی روبین شروع به کاهش می کند تا پایان هفته ی دوم که به حد طبیعی بالغان یعنی بیلی روبین حدود 1 میلی گرم در دسی لیتر می رسد.
در نوزادان نارس، زردی در روز پنجم تا هفتم به حداکثر میزان خود یعنی بیلی روبین حدود 12-10 میلی گرم دردسی لیتر می رسد ممکن است تا یک ماه و یا بیش تر طول بکشد.
زردی ناشی از شیرمادر
درنوزادانی که از شیر مادر تغذیه می کنند زردی فیزیولوژیک تشدید می شود یعنی میزان بروز زردی در آن ها بیش تر است. هم چنین میزان بیلی روبین نیز در آن ها بالاتراست و کاهش آن نیز به آهستگی انجام می شود یعنی تا هفته ی سوم و در بعضی موارد تا ماه سوم ممکن است ادامه یابد.
زردی ناشی از شیرمادر به دو نوع زودرس و دیررس تقسیم می شود.
نوع زود رس و نوع دیر رس

 

نوع زود رس
زردی در سه روز اول تولد شروع می شود. علت این نوع زردی دریافت نکردن کافی شیر مادر در روزهای اول تولد است . حدود 12 درصد از بچه هایی که با شیرمادر تغذیه می شوند، دچار این نوع زردی می شوند. بنابراین مکونیوم که محتوی بیلی روبین غیرکونژوگه است در روده باقی مانده و جذب خون می شود که باعث افزایش بیلی روبین خون و بروز زردی در نوزاد می شود. برای پیش گیری از این مسئله شروع اولین تغذیه ی نوزاد در اولین فرصت بعد از تولد بسیار مهم است. هم چنین تکرار دفعات شیردهی تا جریان یافتن شیر درپستان ها به خصوص در بچه های اول لازم است.
نوع دیررس
دراین نوع زردی از روز پنجم بعد از تولد، زردی به سرعت افزایش می یابد و درپایان هفته ی دوم به حداکثر خود می رسد. علت این نوع زردی در‌ آخرین مطالعات این است که شیر بعضی از مادران که نوزادانشان دچار این نوع زردی هستند نه تنها مانع جذب بیلی روبین از روده نمی شود( برخلاف شیرمادر طبیعی ) بلکه به افزایش باز جذب بیلی روبین از روده ها نیز کمک می کند که به علت وجود میزان بالای اسیدهای چرب آزاد است.
به هرحال این نوع زردی خوش خیم است و تاکنون موردی از ضایعه ی مغزی توسط این نوع افزایش زردی خون در نوزادان گزارش نشده است. قطع شیر دراین مورد با صلاحدید پزشک به مدت 24 تا 48 ساعت اثر تشخیصی و درمانی دارد. در این مدت کاهش قابل ملاحظه ای در میزان بیلی روبین سرم ایجاد می شود و بعد از این مرحله می توان تغذیه با شیرمادر را دوباره شروع کرد.
لازم به ذکر است که دادن ترنجبین، خاکشیر، کره و سایر موارد رایج به نوزادن نه تنها هیچ گونه اثر قطعی در کاهش بیلی روبین خون ندارد بلکه منجز به عوارض بی شمار بسیاری می شود. دراین موارد تغذیه ی خوب مادر و دریافت مایعات کافی توسط او حمایت عاطفی روانی مادر به خصوص توسط همسر با افزایش میزان شیر مادر و امکام شیردهی مکرر به کاهش بیلی روبین خون نوزاد و رفع زردی کمک شایانی می کند. نکته مهم این که اکثر متخصصان قطع شیر مادر را به صلاح نوزاد نمی دانند.

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله 14   صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلودمقاله زردی نوزادان چیست

دانلودمقاله ایدز چیست ؟

اختصاصی از فی لوو دانلودمقاله ایدز چیست ؟ دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 

 

 

ایدز (سندروم ناکارایی دستگاه دفاعی بدن) مرحله پایانی بیماری HIV است فرآیند بیماری که مدت ها قبل از اینکه فرد از نظر فیزیکی بیمار شود شروع می شود.وقتی که HIVبطور جدی سیستم ایمنی بدن افراد را دچار آسیب می کند این طور مطرح می شود که فرد دارای ایدز است . در آمریکا شخصی که به HIV مبتلا شده است به دنبال آغاز تشخیص عفونت ها یا وقتی که تعداد لنفوسیت (نوعی از گویچه هایسفید که از بافت شبکه ای گره های لنفی منشا می گیرند و معمولا بدون دانه بوده و شامل انواع بزرک و کوچک می باشد ) CD4+ اش کمتر از 200 سلول می باشد یک آزمایش تشخیص ایدز را دریافت می کند( میانگین تعدادلنفوسیت CD4+ یک فرد سالم تقریبا 1000 سلول است ) .
اولین بار در ژوئن 1981 ایدز به عنوان یک بیمار ی غیر عادی که باعث می شود افراد- اصولا مردان همجنس باز جوان- توانایی شان را برای مبارزه با عفونت های تهدید اموز معمول و بدون مدت از دست بدهند شناخته شد . GRID (نقص ایمنی مربوط به همجنس خواهی) که در ابتدا نامیده شد بزودی سندروم نقص دستگاه ایمنی یا ایدز نام گرفت . افرادی که به بیشترین وجه در معرض خطر گرفتن این بیماری بودند مردان دوجنسی یا همجنس خواه، تزریق کنندگان مواد مخدر، دریافت کنندگان تزریق خون و هموفیلی ها بودند.
عاملی که باعث این بیماری می شود یک ویروس است که در یک زمان توسط یک دکتر آمریکایی به نام روبرت گالو و دکتری فرانسوی به نام لوک مونتاگنیر کشف شد . این ویروس که توسط هر کدام از این افراد بطور جداگانه وصف شده بود سرانجام به عنوان گونه هایی از ویروسی مشابه تعیین شد که بعدا ویروس نارسائی دستگاه ایمنی بدن انسان یا HIV نامیده شد . مدت طولانی از کشف این ویروس نگذشته بود که یک آزمایش پادتن پیشرفت کرد که می توانست وجود این ویروس را در خون یا مایعات بدن تشخیص دهد . در سال 1985 مجوز این تست داده شد .
از طریق مطالعه نمونه های خونی که به دلایلی دیگر نگه داشته شده بود نظری اجمالی در مورد آنچه که اپیدمی HIV در ابتدا برای تشخیص اولین موارد در ژوئن 1981 به نظر می رسید داریم . مهم ترین موارد از مطالعات گروه هپاتیت B درسانفرانسیسکو بود . در 1978 انجمن عمومی سلامت 6800 مرد همجنس گرا را در سانفرانسیسکو ثبت نام کرد تا گسترش هپاتیت B و تاثیر واکسیناسیون های پیشرفته اخیر را برای هپاتیتB بررسی کند . بعدا به دنبال پیشرفت آزمایش پادتن HIV نمونه های ذخیره شده سرم برا ی آنتی بادی به HIV بررسی شد . نتایج آن قابل توجه بودند .
با نگاهی به گذشته 3 درصد از آن گروه قبلا تا سال 1978 به HIV مبتلا شده بود . در 1979 گروه مبتلا به HIV تا 12 درصد افزایش یافته است و تا سال 1981 زمانی که اولین موارد بیماری ایدز کشف شد 36 درصد از آن گروه پیش از این مبتلا شده بودند . تا اوایل دهه نود نزدیک به 80 درصد از گروه مورد بررسی به HIV دچار شدند . در حالی که هنوز تعدادی از آنها علامتی از بیماری نشان نداده بودند تعداد افرادمبتلا به بیماری ایدز رو به افزایش بودند .
HIV چطور تشخیص داده شد ؟
در معمول ترین شیوه شناسایی پادتن HIV یک آنزیم مربوط به تست سنجش ماده جذب کننده (ELISA ) را برای غربال کردن بکار می برند که در ادامه ابا آزمایش WESTERN BLOT تایید می شود . دقت تست سرم شناسی HIV خیلی بالا است ( بیشتر از 99 درصد حساسیت و اختصاصی) . به دنبال گرفتن نمونه ،گزارش نتایج ممکن است از 2 روز تا 2 هفته طول بکشد البته بستگی به کار آزمایشگاه هم دارد . محل های عمومی برای ازمایش شامل مراکز بهداشت ، بیمارستان ها ، دکتر های خصوصی ، کلینیک های برنامه ریزی خانواده یا کلینیک های تشخیص انتقال بیماری جنسی ، مقرهای سیار ، تاسیسات پزشکی دارویی و مکان هایی که برای تست HIV اختصاص داده شده است می باشد .
تعدادی آزمایش های دیگر هم موجود است
آزمایشی سریع که د ر خانه قابل دسترسی است تنها آزمایش برای HIV است . کاغذ صافی با نمونه ای از خون که با نیشتر گرفته شده است
به حالت رمز گذاری شده و بدون نام به یک آزمایشگاه فرستاده می شود . نمونه های خون که خشک شده اند توسط ELISA مشابه و تست های WESTERN BLOT(معیوب بودن خون) بکار برده شده بر روی خون سیاهرگی آزمایش می شوند. حساسیت و اختصاصی بودن این شیوه 100 درصد است . نتایج توسط تلفن عرضه می شود ( یک پیام ضبط شده برای افراد ی با نتایج منفی و مشاوره ای برای افراد دارای نتایج مثبت ).
سه آزمایش هم وجود دارد که نتایج را به سرعت تقریبا در مدت ده دقیقه آماده می کند: SUDS ، Recombigen ، و ژنی .میزان حساسیت این شیوه صد در صد است و اختصاصی بودن آن 99 درصد است . این آزمایش ها هم براساس خون هستند .
آزمایش OraSure که تست ELISA و تست معیوب بودن خون را بکار می برد تا پادتن های در برابر HIV را در سلوی پیدا کند . میزان حساسیت و اختصاصی بودن آن مشابه سرولوژی استاندارد است .
مباحثه زیادی در مورد نقش تست HIV وجود دارد. اکثر مسائل راجع به این آزمایش و ارزش آن بجای موضوعات پزشکی بر حقوق اجتماعی توجه دارند . در ابتدا ی شناخت این بیماری همه گیر حق حریم خصوصی افراد و توجه به مخفی بودن نتایج علاوه بر ترس از تبعیض بر علیه افراد ی که مبتلا به بیماری شده اند کاربرد این آزمایش را برای آزمایش عموم افراد محدود کرده بود .
با این وجود ارزش پزشکی تشخیص اولیه در ارتباط با بیماری HIV همراه با مزیت بسیار زیادی است . با وجودی که این بیماری هنوز هم علاج پذیر نیست امااز طریق اقدامات پزشکی قابل درمان است.درمان مناسب، پیشرفت بیماری را به تاخیر می اندازد و از سرایت فرصت طلبانه بیماری جلوگیری می کند . تشخیص مثبت بودن آزمایش از طریق ازمایش خون به فرد این فرصت را می دهد تا بر اساس اولویت ها برنامه ریز کند ( همانطور که در مورد هر گونه بیماری طولانی مدت و سخت صدق می کند ) و مهم تر اینکه ا فراد می توانند از سرایت بیماری به دیگر افراد مانند همسرشان که او را دوست دارند جلوگیری کند.
آگاهی از بیمار ی که از طریق تست HIV بدست می آید برای پدر ها و مادرها هم مهم است .از طریق درمان ........ . می توان از انتقال ویروس از یک مادر مبتلا به بیماری ایدز به نوزادش تا 80 درصد جلوگیری کرد .این مورد آنقدر سودمند بود که در ژوئن 1996 انجمن پزشکی آمریکا آزمایش HIV را برای همه زنان حامله اجباری کرد .
چطور بیماری HIV پیشروی می کند ؟
بعد از اینکه یک فرد مبتلا به بیماری HIV شد در بدن او فرآیندی شروع می شود که ویروس بطور آهسته و تدریجی واکنش های ایمنی بیمار را از بین می برد . پیشروی وقایع اکنون بخوبی مشخص است و قابل توجه ترین عامل همراهی کننده آن زمان است . وقتی که زمان می گذرد بدون اینکه به فکر درمان موثر بیماری باشید این ویروس سرانجام باعث می شود که فرد در واکنش دفاعی به تعدادی از بیماری های مختلف که قابلیت مبارزه با آنها را ندارد مستاصل شده و سر انجام منتهی به مرگ فرد شود.

 


این نمودار برای فهم تاثیر HIV بر سیستم ایمنی و دفاعی از زمان شروع به بعد مهم است همانطور که در مورد یک فرد مبتلا به HIV در یک دوره 83 ماهه نشان داده شده است . ویروس به آهستگی لنفوسیت های CD4+ را نابود می کند تا زمانی که واقعا چیزی باقی نمی ماند و سرانجام برای بدن غیر ممکن می شود که حتی در برابر معمول ترین بیماری ها از خود دفاع کند .

 

زمانی که ویروس به لنفوسیت های CD4+ سرایت می کند قسمتی از ژنوم سلول می شود و آن را به یک عامل تولید کننده ویروس تبدیل می کند . در بدن میزبان ویروس روزانه بیلیون ها ذره ویروسی تولید می شود . اگرچه که در این فرآیند لنفوسیت های آلوده شده به ویروس از بین می روند اما ویروس آزاد شده وارد سلول های آلوده نشده به ویروس می شود و فرآیند تخریب دوباره آغاز می شود . ویروس می تواند بصورت پنهان در لنفوسیت های CD4+ شخص آلوده شده به ویروس باقی بماند و سال های زیادی را در بدن میزبان خود سپری کند. HIV بر دیگر سلول های سفید خون بطور متفاوتی تاثیر می گذارد . اگرچه که آن به لنفوسیت ها سرایت کرده و آنها را نابود می کند یاخته های درشت خوار و مونوسیت های آلوده به ویروس به عنوان مخازن ویروس باقی می مانند . تخریب مداوم لنفوسیت های CD4+ که اولین گروه سیستم ایمنی دفاعی بدن هستند سرانجام فرد را مستعد پذیرش یا در خطر ابتلا به دیگر عفونت ها یی که مدت طولانی تهدید امیز نیستند مانند ذاتالریه ...... یا آلودگی به تک یاخته توکسوپلاسما می کند.
در اوایل در طب بالینی بیماری های همه گیر این طور فکر می شد که هر چه که مدت طولانی تری فرد مبتلا به بیماری باشد آن بیماری مسری تر می باشد . این تئوری که واگیری پویا نامیده می شود امروزه بطور زیادی ثابت شده است .نبودن درمان ... برای یک مدت طولانی باعث افزایش تعداد ویروس ازاد در خون همراه با کاهش تعداد لنفوسیت های cxd4+ می شود . اکنون مشخص شده است که ابتلا به بیماری با افزایش میزان ویروس در خون ارتباط مستقیم دارد.در نتیجه علاوه بر دانستن وضعیت شخص از نظر HIV دانستن اینکه آن شخص در چه مرحله ای از ابتلا قرار دارد نیز می تواند در درمان و همچنین کنترل انتقال ویروس ها مفید باشد.


تئوری ابتلاء داینمیک

این نمودار دوره ابتلا به بیماری (خط پر رنگ) و واکنش سیستم ایمنی بدن (خط نقطه چین )را نشان می دهد .بلافاصله بعد از ابتلا سیستم ایمنی بدن واکنشی قوی در مقابل ویروس نشان میدهداما با گذشت زمان ویروس سرانجام قادر می شود توانایی شخص را در تولید پادتن ها از بین ببرد.این نمودار سعی دارد تا مفهوم ابتلا داینمیک را توضیح دهد که در آن هر چه شخص مدت زمان بیشتری به ویروس آلوده باشد میزان ویروس موجود در مایعات بدن او بیشتر خواهد بود.

 

HIV چگونه منتقل می شود؟

 

مطالعات فراوانی در مورد نحوه انتقال ویروس HIV صورت گرفته است.و نهایتا این سه راه راههای اصلی انتقال این ویروس تعریف شده اند.
 از طریق جنسی، از طریق ارتباط جنسی به نحوی که مایعات بدن با هم دیگر تماس پیدا کنند.
 از طریق خونی، با تزریق مواد مخدر،انتقال خون، و یا به ندرت ممکن است با سرنگ های آلوده نیز منتقل شود.
 از طریق مادر به فرزند ،جه در دوران بارداری چه در دوران شیردهی
دانشمندان تحقیقات فراوانی انجام داده اند تا بفهمند که آیا این ویروس از طریق برخورد های اجتماعی معمولی منتقل می شود یا نه .اطلاعات به دست آمده نشان میدهد که این امر به سادگی اتفاق نخواهد افتاد.یعنی اینکه دست دادن ، استفاده از توالت مشترک،دستگیره در و مواردی از این قبیل ویروس HIV یا ایدز را منتقل نمی کنند.تنها راه انتقال این ویروس غیر از سه راهی که قبلا به انها اشاره کردیم درمورد کارگران و پرسنل بیمارستانی است که با افراد آلوده و با مایعات بدن و خون آنها سر و کار دارند و به ندرت هم در محیط خانوادگی اشخاص آلوده.
در مورد افراد شاغل در بیمارستانها مایعات بدنی افراد آلوده یا بلعیده می شود و یا از طریق ریختن آنها بر روی پوست بریده شده ویا خراشیده شده منتقل می شوند .اگر چه خطر انتقال از این طریق بسیار کم است ، اما افراد شاغل در بیمارستان ها و دیگر محیط های پزشکی بایستی در این زمینه هوشیار باشند .در مورد دیگر راه نادر یعنی انتقال در محیط خانه نیز متخصصان معتقدند که این انتقال از طریق تماس مایعات بدن شخص آلوده با پوست ناسالم دیگر افراد صورت می گیرد.امروزه بسیار روشن شده است که انتقال این ویروس خارج از سه راه اصلی بسیار نا محتمل است.
تماس های جنسی یکی از راه های مؤثر انتقال این ویروس به شمار می رودو ریشه اصلی گسترش اپیدمیک این بیماری است.برای انتقال بیماری فقط کافی است که ویروس با سلول های سفید خون ویا نسوج macrophages تماس پیدا کند.این تئوری که برای انتقال ویروس باید مجاری داخلی بدن باید دارای خراشیدگی و یا بریدگی باشند منسوخ است .اکنون ما می دانیم که یاخته های مخاطی موجود در پوشش غشایی نقش خاصی در انتقال بیماری ایفا می کنند.

 

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   9 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلودمقاله ایدز چیست ؟