تحقیق در مورد بیماری های ذخیره گلیکوژن

اختصاصی از فی لوو تحقیق در مورد بیماری های ذخیره گلیکوژن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه11

فهرست مطالب

• بیماری های ذخیره گلیکوژن
• زمینه تاریخی نوع I بیماری ذخیره گلیکوژن :
• • سیستم و ژنتیک آنزیمی فسفات – 6 – گلوکز :

     یافته های کلینیکی ( مراکز درمانی ) و عوارض بلند مدت

کلیکوژن مولکولی بزرگ است که گلوکز در آن ذخیره شده است . این مولکول در اواسط قرن 19 بوسیله Chaptcer , Cloude Bernard  هم به صورت شیمیایی و هم به صورت فیزیولوژی ، کشف ، جداسازی و مشخصه گذاری شد .

گلیکوژن یک پلی ساکلراید با وزن مولکولی ای از چند میلیون تا بالغ بر چند صد میلیون است . شکلی کروی دارد و شامل اضافات باقی مانده روی D-glucose  که بصورت زنجیری با پیوند ( x1-4 )  به هم متصل شده اند ، می شود . این حلقه های زنجیری در وفقه های 4  تا 10     residues  ( پس مانده ، ته نشین ، باقیمانده ) با پیوند   ، شاخه ، شاخه می شوند ( شکل 101 )

شکل 101 : مولکول گلیکوژن یا بزرگنمایی ساختاری در محل یکی از شاخه ها
( اقتباس از مقاله بیوشیمی Harper ) .

اگر چه تقریبا همه سلول های بدن انسان توانایی ذخیره مقداری گلیکوژن را دارد  سلول های ماهیچه و کبد مقدار زیادی Glycogen را ذخیره می کنند . سلول های ماهیچه توانایی ذخیره گلیکوژن در ماهیچه آماده سازی زیر لایه ها برای تولید ATP جهت انقباض ماهیچه ها است ، در حالی که گلوکز گرفته شده از گلیکوژن در کبد عموما برای نگهداری نرمال تمرکز گلیکوز خون در هنگام روزه گرفتن ، استفاده می شود .

بیماری های ذخیره گلیکوژن ( GSD )  باعث ایجاد نارسایی ها و تاثیرات بر روی متابولیزم ( تحولات بدن موجود زنده برای حفظ حیات و سوخت و ساز ) گلیکوژن می شود . تلفیق ( ترکیب ) و ( تفکیک ) تنزل گلیکوژن با آنزیم هایی که با هورمون ها فعال ( غیر فعال ) می شوند ، کاتالیز می شوند .

امروزه دلیل بعضی از انواع GSD ها در عیوب تقریبا شرکت کننده در تلفیق
( ترکیب ) یا تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن و تتظیمات آن دانسته شده اند .

شکل ( 102 ) متابولیزم گلیکوژن کبد و آنزیم های آن

GSD هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در کبد می شود موجب پیدایش hepatomegaly  در نتیجه ذخیره گلیکوژن و hypoglycemia  می شود GSD  هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در ماهیچه ها هستند موجب گرفتگی ، طاقت فرسایی ، تمرین های بدنی ، خستگی مفرط ، ضعف تصاعدی و اشکال دیگر myopathy ( cordio )  می شوند .

نمونه ای از تاثیرات GSD ها بر روی کبد در جدول 101 نشان داده شده است .

مقاله بیماری قند

اختصاصی از فی لوو مقاله بیماری قند دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 

تعداد صفحه:4

فهرست

بیماری قند را بهتر بشناسیم 

علائم بیماری دیابت نوع 2

معضل جهانی بیماری قند (‌دیابت )

مقدمه

بیماری قند یا دیابت شیرین از بیماریهای مزمن شایع بدون واگیری است که بر اساس اعلام بنیاد امور بیماری های خاص بیش از 3 میلیون نفر در حال حاضر در ایران مبتلا به این بیماری هستند و براساس برآورد سازمان جهانی بهداشت تا 25 سال دیگر این تعداد بیش از 3 برابر خواهد شد . دیابت بیماری پرخرجی است و عوارض حاد و مزمن بسیاری دارد که موجب ناتوانی بسیار می گردد . از عوارض مزمن آن می توان به موارد زیر اشاره کرد :
آسیب به شبکیه چشم که موجب کاهش بینایی و حتی کوری می شود ، اختلالات عصبی ، افزایش فشار خون و بیماری های قلبی - عروقی و اختلال در چربی های خون که منجر به سکته و انسداد عروق به خصوص در پاها می شود ، درگیری کلیوی که منجر به دیالیز و گاهی لزوم پیوند کلیه می شود.

دانلود مقاله بیماری تب برفکی

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله بیماری تب برفکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه :
بیماری تب برفکی یک بیماری بسیار عفونی و بشدت واگیر دام می باشد که به لحاظ شدت خسارات اقتصادی یکی از موانع اصلی در تامین بهداشت و تولید دام و فراورده های دامی محسوب میگردد. این بیماری سبب کاهش شدید تولید دام شده و نقش اساسی در تجارت دام و فراورده های خام دارد. تقریباً تمامی دام های زوج سم از جمله گونه های نشخوارکنندگان اهلی نظیر گاو ، گاومیش ، گوسفند و بز مورد هدف ویروس عامل بیماری قرار می گیرند. شدت واگیری در دامهای حساس بسیار بالا ( 100% ) بوده ولی میزان مرگ و میر پائین و عمدتاً دام های جوان را در برمی گیرد.
ویروس عامل بیماری از جنس پیکورنا ویروسها بوده که در این جنس 7 سروتایپ بنام های Asia 1 – C – A – O و سوشهــای آفریقائـی و SAT 3 – SAT 2 – SAT 1 قرار دارنـد. ماهیـت این ویروس که از نوع RNA ویروس می باشد، تغییرات شدید آنتی ژنتیکی Antigenic Variants است که همواره در مناطقی که بیماری به فرم آندمیک حضور دارد، سبب پیدایش وایانت های جدید ( تغییرات کم آنتی ژنتیکی ) و حتی بوجود آمدن ساب تایپ های جدید در هر سویه ( تغییرات آنتی ژنتیکی بالا 15% ) میشوند . از جمله عوامل بروز این رخداد درمناطق آلوده به ویروس تب برفکی یکی ماهیت ویروس و دیگری چرخش ویروس در جمعیت های دامی دارای سطوح ایمنی متفاوت ناشی از ناهمگونی و همزمان نبودن مایه کوبی در آنهاست که شرایط ایجاد موتاسیون را برای ویروس فراهم می سازد.
در بین ویروسهای 7 گانه بیماری تب برفکی، تیپ A بیشترین زمینه تغییرپذیری و ایجاد واریانت های جدید را از خود نشان داده و در سالهای اخیر حداقل 3 واریانت تائید شده از تیپ A تب برفکی در ایران علاوه بر تیپ A22 که سالها از ثبات بیشتری درخوردار بوده شناسائی گردیده است ] A 96 – A99( این تحت سویه از سوی موسسه رازی تحت عنوان A200 شناسائی و نام گذاری گردید ) A87 [. سایر تیپ های ویروس از جمله O و Asia I تغییر پذیری کمترو محدودتری دارند. اگر چه در بین آنها برخی حدت زیادتر و برخی حدت کمتری دارند و بدین لحاظ در زمان استفاده از ویروس های جدا شده، حدت و شدت بیماریزائی آنها بایستی کنترل و همواره ویروسی در واکسن بکار گرفته شود که در بین ویروسهای شایع ، بیشترین حدت بیماریزائی را داشته باشد.
اهمیت بیماری :
مقاومت ویروسهای بیماری تب برفکی در شرایط محیطی وهمچنین شدت ضایعات و علائم کلینیکی بیماری در گاوهای نژاد خالص و پرتولید از جمله گاوهای هلشتاین و دورگ همراه با خسارات جبران ناپذیر و غیرقابل بازگشت ورم پستان – کوری پستان که کاهش شدید شیر و در مواقعی قطع تولید شیر را بهمراه دارد در کنار سایر عوارض از جمله سقط جنین و ضایعات غیرقابل جبران دستگاه تولید مثل و تخمدانها ( ناباروری) به همراه هزینه های کلان درمان دامهای مبتلاء ( عفونت های ثانویه) و در مواقعی غیراقتصادی شدن دام مبتلاء در اثر شدت ضایعات و همچنین تلفات دامهای جوان و شیرخوار سبب شده است ، این بیماری به همراه سایر فاکتورهای از جمله سرعت انتشار و شدت عفونت زائی، جزء مهمترین بیماریهای ویروسی دام محسوب گردیده و در رده اولین بیماری گروه های گروه A (طبقه بندی بیماریهای دفتر بین الملل بیماریهای واگیر دام ) قرار گیرد. در کشور ما نیز این بیماری مهمترین عامل تهدید کننده سرمایه دامی و تولیدات دامی و اولین بیماری دامی جدول مبارزه با بیماریهای دام محسوب میگردد.

اتیولوژی و پاتوژنره ویروسهای بیماری تب برفکی :
ویروس بیماری تب برفکی از خانواده پیکور ناویریده ( کوچکترین ویروسهای شناخته شده از نظر اندازه ) و از جنس Aphtovirus دارای 7 SQfJGmپ کاملاً متمایز از یکدیگر می باشد. در مناطق آندمیک اغلب یک سوش بر سوشهای دیگر قالب ولی عفونت همزمان 2 سوش از ویروس های هفتگانه ممکن است اتفاق بیفتد. همچنین برخی از سویه های ویروس به گونه خاصی از تمایل داشته و سایر گونه ها را به سختی مبتلا می سازد.
RNA تک رشته ای ویروس مسئول قسمت عفونت زائی و پروتئین هایVp1 – Vp2- Vp3 – Vp4 مسئول قسمت ایمنی زائی ویروس هستند که در بین آنها VP1 مهمترین نقش در ایجاد ایمنی را دارد.
ویروس فوق تمایل زیادی به حمله به بافت اپی تلیال دارند .
Epitheliotropisme که پس از تکثیردر آنها و ورود ویروس به خون ، بافتهای فوق مورد حمله قرار میدهند و سبب ضایعات بسیار شدید در تمامی بافتهای موکوسی و پوششی از جمله دهان – سیستم تولید مثل – و تولید شیر (پستان) و بافت پوششی دست و پا میشوند و ضایعات شدید و وسیعی را بوجود می آورند که سبب کاهش شدید تولید شیر – گوشت و مرگ و میر ناشی از جمله ویروس به قلب (میوکارد) در دامهای جوان میشود. ضایعات اقتصادی و هزینه های درمانی و غیراقتصادی شدن دامهای مبتلاء در اثر ماهیت بیماری و هجوم سایر باکتریهای عفونت زا سبب شده است تا این بیماری دشمن دام وسرمایه دامی لقب بگیرد.( Enemy of Livestock and Livestock kipper).

راههای انتقال بیمار :
ویروس بیماری تب برفکی از راه های مستقیم و غیر مستقیم بشرح زیر انتقال می یابد.
روش انتقال مستقیم :
مهمترین و اصلی ترین روش انتقال و انتشار بیماری بخصوص در کشورهای که بیماری به فرم بومی حضور داشته و اپیدمی های منطقه ای و یا وسیع دارند ، انتقال به روش مستقیم یعنی تماس دام آلوده با دام حساس می باشد. دامهای مبتلا دارای علائم کلینیکی بیماری ، خصوصاً در مراحل اولیه و فاز تب دار ویروس را از طریق انتشار همراه با هوای تنفس به دام در تماس انتقال داده و سبب بروز بیماری در دام حساس میگردند. به لحاظ وجود مقادیر بسیار زیاد ویروس در ترشحات و هوای تنفسی دامهای آلوده خصوصاً قبل از بروز علائم بالینی ، انتقال مستقیم از دام آلوده به دام سالم بسرعت و سریع اتفاق می افتد و بعنوان راه انتقال اولیه بیماری در گله محسوب می گردد.
گوساله ها در اثر خوردن شیر دامهای مبتلاء که حاوی مقادیر زیادی ویروس تب برفکی میباشدو یا لیسیـدن گوسالــه ها توسط مادران مبتلاء ویروس تب برفکی میتوانداز طریق خوراکی به آنها منتقل و سبب بروز فرم های کلینیکی و حاد بیماری در آنها می گردد که می تواند منجر به مرگ و میر سریع در آنها گردد. (فرم قلبی Myocarditis)
در نشخوارکنندگان مسن گاو – گاومیش و گوسفند و بز ویروس باید از طریق سیستم تنفسی به بدن دام راه پیدا کند ،یرنده ویروس تب برفکی Receptor site در اینگونه دامها در ناحیه بافت پوششی حلق و غدد لنفاوی آن ناحیه ( لوزتین ) قرار داشته و از راه خوراکی انتقال بندرت انجام میگرد، ولی در گراز و خوک انتقال توسط خوردن مواد آلوده به ویروس تب برفکی اتفاق می افتد.( استعداد گاو به ابتلا در اثر استنشاق هوای آلوده به دلیل حجم بالای هوای تنفسی چندین برابر گوسفند و بز می باشد).ویروس تب برفکی پس از جایگزین شدن در بافت پوششی خلق و دستگاه تنفسی تکثیر یافته و از طریق سیستم لنف وارد خون شده ( Viremia ) که با تب شدید (C 41-40 ) همراه است ،سپس تمام بافت های اپی تلیال (موکوسی ) را آلوده می سازد.

انتقال غیرمستقیم :
ابزار و وسائل آلوده مورد استفاده از جمله انواع سرنگ، سرسوزن، وسائل تلقیح مصنوعی، رفت و آمد وسائط نقلیه و تردد افراد میتواند سبب انتقال بیماری می شود.
انتقال بیماری توسط باد ( Wind borne ) تا چند کیلومتر از _GdfdeG و دامداریهای آلوده به مناطق پاک و عاری از بیماری صورت میگیرد و فاکتورهای از جمله زمان و حجم ویروس پراکنده شده و تعداد دام مبتلا در کانونهای درگیر بیماری در این نوع انتقال موثر میباشند.
انتقال بیماری از طریق فراورده های خام دامی نظیر گوشت، شیر، پشم، پوست و ... آلوده نیز گزارش گردیده است.
ماندگاری ویروس
ویروس مولد بیماری تب برفکی از جمله مقاوم ترین ویروسهای شناخته شده در طبیعت می باشد . این ویروس قادر است در محیط خارج از بدن دام تا مدت 40 روز در بستر فضولات و ترشحات بدن زنده و عفونت زا باقی بمانند. و هفته ها در خوراک دام و فراورده های دامی از جمله پشم و پوست دام زنده مانده و از مکانی به مکان دیگر انتقال یابد.
بدلیل اینکه پوشینه ویروس فاقد لیپیدوگلیلو پروتئین میباشد، ویروس در مقابل حلالهای چربی بسیار مقاوم است و پایــداری دارد. نسبت بــه حرارت و رطوبت مقاوم بوده ،بطوریکه در گوشت منجمد تا 80 روز زنده باقـــــی می ماند، ویروس در حرارت مستقیم پائین و در درجه حرارت 50 تا 60 درجه بسرعت از بین میــرود. ( 56 درجه 30 دقیقه ) خشک شدن – سرما و نمک تاثیر چندانی در از بین بردن ویروس ندارد.
مناسب ترین PHبرای ویروس 7.6-7.4 می باشد . با این حال ویروس PH مابین 9.5-6.7 را نیز تجمل می نماید. PH بالای 11 و زیر 5 بسرعت ویروس را غیر فعال می سازد.
مدت زمان ابقاء و زنده ماندن ویروس در شرایط مختلف به شرح زیر است:
- 50 روز در آب،
- 74 روز در مرتع با دمای 18-8 درجه و رطوبت نسبی مناسب،
- 4 هفته بر روی مو گاو آلوده به ترشحات و خون آلوده،
- 13 هفته بر روی چکمه آلوده به ترشحات و خون،
- تا 352 روز در پوست تازه نمک سود شده که در دمای 4 درجه نگهداری می شود.
خسارات اقتصادی بیماری
با توجه به این امر که تا کنون مطالعه جامعی بر روی خسارات اقتصادی بیماری در سطح کشور صورت نگرفته است و برآورد آن با توجه به ماهیت بیماری چندان ساده نمی باشد ، لذا به ارقام اعلام شده از سوی دفتر بین المللی بیماری های واگیر دام OIE استناد می شود. برابر با اعلام این دفتر خسارات بیماری در کشورهائی که بیماری را به شکل بومی دارند به شرح ذیل می باشد:
- 25% کاهش تولید شیر در گله های مبتلا
- 25% کاهش تولید گوشت در گله های مبتلا
- 25% کاهش تولید پشم در گله های مبتلا
- 5% کتلفات در دام های مبتلا( جوان)
البته به این خسارات بایستی هزینه های اقتصادی ناپیدای ناشی از حضور بیماری از قبیل، هزینه های درمان ، ناباروری و کاهش باروری، محدودیت در تجارت دام و فراورده های خام دامی و .... را که قابل محاسبه نیستند، نیز اضافه نمود.
برابر با گزارشات دفتر بررسی ها، مبارزه و مراقبت بیماری های دامی ، طی سال 1380 تعداد 44858 واحد اپیدمیولوژیک در قالب 1413 کانون درگیر بیماری شده که دارای 589025 راس گاو و گوساله ( در معرض خطر بیماری ) بوده که از این تعداد 16723 راس گاو و گوساله علائم بیماری را نشان داده و 595 راس گوساله تلف شده است. چنانچه خسارات برابر با برآورد OIE و قیمت فراورده های دامی در کشور را همراه جمعیت دام های مبتلا ( در معرض خطر بیماری ) ملاک محاسبه قرار دهیم ، این بیماری طی سال 1380 رقمی در حدود 23174 میلیون ریال خسارت مستقیم ( کاهش شیر و گوشت ) به جمعیت گاو گوساله کشور وارد نموده است.
Carrier state (ناقلین ویروس تب برفکی):
از جمله مهمترین شاخص های اپیدمیولوژیکی که سبب بقاء طولانی (چندین ماه و سال ) ویروس تب برفکی در یک جمعیت میگردد و هراز چندگاه حتی با رعایت فاکتورهائی که در بحث انتقال مستقیم ( دام آلوده ) و غیرمستقیم ( عوامل محیطی و فیزیکی ) اشاره شد. بیماری تب برفکی در یک جمعیت بروز می نماید، حفظ و نگهداری ویروس تب برفکی توسط دامهای مبتلاء و بهبود یافته است. ماهیت این بیماری توانائی بقاء ویروس بیماری در بدن دام بهبود برای مدت طولانی بدون اینکه آثار و علائم ظاهری و کلینیکی بیماری را از خود نشان دهد که اصطلاحاً دام ناقل یا حامل ( Carrier ) نامیده میشود از مهمترین فاکتورهای اپیدمیولوژیکی بیماری بقاء بیماری در یک منطقه و انتقال آن از مکانی به مکان دیگر می باشد.
اینکه چگونه ویروس علی رغم پیدایش آنتی بادی ، در بافت های خاصی از بدن دام که در ناحیه حلق قرار داشته و سلولهای این بافت قادر به حفظ و نگهداری ویروس هستند کاملاً مشخص نیست ولی ویروسهای پنهان شدن یا خفته در بدن دام که در ناحیه بافت پوششی ( به لحاظ وجود رسپتورهای خاصی ) ، تحت شرایط مختلف از جمله استرس های شدید و نقل و انتقالات دام مجدداً شروع به رشد و تزاید گذاشته و سبب انتشار بیماری و وقوع بیماری در یک جمعیت دامی میگردند. ایمنی حاصل از عفونت طبیعی و ایمنی ناشی از واکسیناسیون قادر به جلوگیری از Carrier شدن دامهای مبتلا نمیباشد و بخشی از دامهای مبتلاء بالقوه عامل حفظ و بقاء ویروس در گله و یا جمعیت حساس به بیماری باقی می ماند و همواره پیشگیری و کنترل این بیماری را با مشکل روبرو میسازند. بدین لحاظ در بسیاری از کشورهای دنیا در زمان بروز بیماری و یا در برنامه های کنترلی و پیشگیری این بیماری ،اصل مبارزه با آن را کشتار دامهای مبتلاء و در تماس قرار داده و بدین وسیله مانع از پیدایش دامهای ناقل و حفظ و پایداری ویروس در گله و جمعیت دامی میشوند.
وضعیت بیماری و پراکندگی جغرافیائی آن در ایران
در ایران سه سوش Asia 1 – O – A عمده ترین ویروسهای مولد تب برفکی هستند و در بین آنها سوشهای A و O حدود 50 سال در گردش بوده ولی سوش Asia I پایداری و ثبات کمتری داشته و در مواقعی از زمان محو و مجدداً بروز نموده است .سویه Asia I طی سالهای 1369 تا 1378 یعنی حدود 10 سال در موارد بروز بیماری تب برفکی در کشور شناسائی و تشخیص داده نشد ولی از مرداد سال 1378 مجدداً ظهور و هم چنان جزء سه تیپ اصلی ویروسهای بیماری تب برفکی در کشور در حال چرخش می باشد.

علائم کلینیکی بیماری :
در گاو:
ویروس عامل بیماری پس از ورود به بدن دام حساس طی یک دوره کوتاه 5 تا 7 روز (دوره نهفتگی بیماری )و تکثیر و تزاید در سلولهای پوششی با ورود به خون ( ویرمی ) علائم کلینیکی خود را با تب بالا ( 41-40 درجه ) کاهش شیر و بی حالی شروع نموده و متعاقب کاهش تب، افزایش بزاق (ریزش بزاق کش دار )، سائیدن دندانها روی یکدیگر، پیدایش بثورات و طاول های اولیه در دهان سطح زبان و مخاطات لثه ها و لب ها حادث می شود. گاهی طاول ها بقدی وسیع است که ممکن است بافت پوششی قسمت وسیعی از زبان بورت یکجا کنده شود. همراه با جراحات و طاول های دهانی، طاول هائی بر دست و پا بویژه شکاف بین سمی و تاج سم ایجاد شده که در اثر پاره شدن فوقالعاده دردناک بوده و حرکت برای دام سخت و مشکل می شود. بر روی سر پستانک ها و قسمت های پستان نیز در فرم پستانی بیماری بثورات و طاول هائی دیده می شود که در صورت نزدیکی آنها به منفذ خروج شیر سبب بروز ورم پستان می شود.

در گوساله ها بوسطه حساسیت بالا آنها نسبت به دام بالغ ، هنگام بروز بیماری، با تلفات بالا به دلیل ابتلای آنها به فرم قلبی بیماری ( میوکاردیت) مواجه هستیم. گاهی شدت بیماری و سرعت ابتلا گوساله ها بقدری سریع است که دام بدون بروز علائم ظاهری بیماری از قبیل ریزش بزاق و بروز طاول ، در اثر ابتلا به فرم اد قلبی تلف می شود
در گوسفند:
شدت علائم در گوسفند و بز ( خصوصاً بز ) نسبت به گاو کمتر بوده و اولین نشانه بیماری تب برفکی در آنها لنگش می باشد. طاول های ریزی در ناحیه سم و ندرتاً در دهان بروز نموده و چهره بیماری را مشابه به گاو نمایان می سازد. بیماری در بره ها همانند گوساله شدیدتر بوده و گاهی با تلفات بالا در صورت بروز اپیدمی مواحه خواهیم بود
کنترل بیماری :
کنترل بیماری تب برفکی بسیار مشکل میباشد . مقاومت عامـل بیمــاری در طبیعــت و عفونت زائـی شدیــد آن ( ضایعات پاتولوژیک در OeGd – پستان و دست و پا ) به همراه سایر عوامل از جمله تغییران آنتی ژنتیکی ویروس و پیدایش تحت تیپ های جدید آن و مهمتر از همه توان ایجــاد بیمـاری در گونه های مختلف نشخوارکنندگـان اهلی( گاو – گاومیش – گوسفند و بز و نشخوارکنندگان ) . وحشی و وجود دامهای ناقل و حامل ویروس تب برفکی که اغلب متعاقب عفونت طبیعی پدیدار میشوند در بقاء عفونت و بیماری در یک جمعیت و منطقه تاثیر داشته و کنترل این بیماری را بسیار مشکل و همراه با هزینه های کلان نموده است.
در این دستورالعمل کنترل بیماری بر پایه سه اصل لازم الاجراء و مکمل یکدیگر توصیه شده است :
الف – اقدامات بهداشتی و قرنطینه ای به منظور جلوگیری از ورود ویروس تب برفکی و بخصوص تیپ های جدید و غیربومی.
ب- مراقبت کلنیکی و سرولوژیکی به منظور شناخت تغییرات بیماری و ماهیت سویه های در گردش.
ج - واکسیناسیون و ایجاد پوشش ایمنی در دامهای مورد هدف با استفاده از واکسن کشته ( استفاده از واکسن زنده تب برفکی بدلیل ایجاد میوکارایت شدید و انتشار ویروس تاکنون مورد استفاده قرار نگرفته است ).

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   40 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله بیماری فشار خون

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله بیماری فشار خون دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه
بیماری فشار خون بالا خیلی شایع است و حدود یابیشتر بالغین به این بیماری مبتلا می باشند فشار خون های که به علت اختلالات آندوکرین بروز می کنند کسر کوچکی از موارد فشار خون بالا می باشد ولی با توجه به شیوع زیاد این بیماری همین کسر کوچک در هزاران بیمار تظاهر می کند حتی اختلالات آندوکرین به طور مستقیم یا غیر مستقیم در پاتوژنز بیمارین یکه تحت عنوان فشار خون اولیه هستند هم موثر تسن افزایش فشار خون یکی از مهمترین عوامل خطر در پیدایش بیماری های قلبی عروقی می باشد در جوامع غربی علت عمده مرگ و میر محسوب می شوند و لزوم تشخیص و درمان بیماران با فشار خون بالا را ایجاب می کند این بیماری برای 20-10 سال بدون علامت است بنابراین لازم است در تمام افراد به دنبال کشف این بیماری بود بنابراین هر چه تعداد بیشتری از این افراد را شناسائی کنیم و مورد درمان قرار دهیم از پیدایش عوارش ناتوان کننده و کشنده آن پیشگیری بهتری به عمل خواهیم آورد عوارضی نظیر عوارض قلبی عروقی – سکته های مغزی مهمترین عوارض این بیماری محسوب می شوند که با کنترل فشار خون این عوارض تحت کنترل خواهند بود و میزان مرگ و میر تا اندازه بسیار زیادی کم می شود. هدف از این پژوهش بالا بردن توانائی شناخت بیمارانی است که فشار خون بالای آنها در اثر تولید بیش از حد هورمون های خاصی است و فشار خون ایمن بیماران بالقوه با تصحیح اختلالات هورمونی قابل درمان است و پاسخی برای این پرسش بیابیم که چه بیماریهایی اندوکرین و با چه نسبتی سبب فشار خون می شوند و در آینده با توجه بیشتری به مسئله فشار خون بالا و بیمارزی انوکرین موجب آن بنگریم.
برای این منظور پرونده بیمارات بستری در بخش غدد بیمارستان شریعتی از مهر ماه 73 تا مهر ماه 74 بررسی شد.
تعریف
فاکتورهای همرزاه با افزایش فشار خون عبارتند از :
جنسیت: در بررسی های اپیدمیولوژیک بیش از 96% افراد مورد مطالعه مرد بودند.
سن: فشار خون بالا در سنین بالای 65 سال به سرعت افزایش می یابد. به خصوص فشار خون سیستولیک با افزایش سن افزایش می یابد.
نژاد: شیوع فشار خون در نژاد سیاه بیشتر دیده می شود.
طریقه اندازه گیری فشار خون
اندازه گیری فشار خون در محیط آرام و گرم باید باشد، در بیماران مخصوص بیماران بالای 65 سال، دیابتی و بیمارانی که داروی ضد فشار خون مصرف می کنند فشار خون در وضعیت های مختلف باید کنترل شود. ( 5 دقیقه بعد از حالت خوابیده و بلافاصله بعد از ایستادن و 2 دقیقه بعد از ایسشتادن).
برای کنترل متداول فشار خون در وضعیت نشسته توصیه می شود بیمار 5 دقیقه به آرامی در حالتی که پشت او تکیه داشته باشد نشسته و سپس فشار خون از بازوی بیمار در سطح عقب گرفته می شود. از یکساعت قبل از اندازه گیری فشار خون بیمار قهوه ننوشیده باشد.
از 15 دقیقه قبل از اندازه گیری سیگار نکشیده باشد و داروهای محرک سیستم آدرنژریک (قطره ای حاوی فنیل افرین یا قطره های چشمی برای دیلاتاسیون مردمک) استفاده نکرده باشد. بازوبند فشار سنج باید بازو را بپوشاند در غیر اینصورت روی شریان براکیال باشد.
کوچکی بازوبند فشار خون ممکن است باعث نشان دادن فشار خون بالا می شود.
فشار سنج های بادی هر 6 ماه یکبار با فشارسنج های جیوه ای کالیبره شود.
هر بار فشار خون در 2 نوبت جداگانه باید اندازه گیری شودذ دذر صورتی که اختلاف فشار در این اندازه گیری ها بیش ازmmHG 5 باشد باید کنترل فشار خون تکرار شود تا اختلاف کمتر از mmHG5 شود. برای تشخیص فشار خون سه نوبت اندازه گیری فشار خون به فاصله یک هفته انجام شود. اگر فشار خون در یک بازو بالاتر از دیگری بود از همان بازو برای کنترل فشار خون استفاده می شود اگر فشار خون در بازو بالا باشد بهع خصوص در بیماران زیر 30 سال فشار خون در یک ران باید اندازه گیری شودذ. حداقل فشار خون سیستولیک و دیاستولیک برای تشخیص 140 و 90 است . فشار خون سیستولیک ایزوله به مواردی اطلاق می شود SBP<140mmGH و DBP<90mmGH است. فشار خون مطلوب با کاهش خطر کاردیوواسکولار SBP<120 و DBP<80 است.
Diastolic Systolic CATEGORY
<85 <130 Normal
85-89 130-134 high normal
Hypertension
90-99 140-159 stage I
100-109 160-179 stage II
110-119 180-209 stage III
>120 >210 stage IV
فشار خون بیماری پیچیده و پلی ژنیک می باشد که فنوتیپ و تاثیری محیطی متفاوتی دارد.
فشار خون محصول نهایی و قابل اندازه گیری عوامل پیچیده ای است که کنترل قطر عروق خونی کنترل حجم مایع در خارج عروق و کنترل بازده قلبی را بر عهده دارد. این عوامل با تداخل درهم سبب تغییر فشار خون می شود.
افرادیکه بیش از 2 نفر از بستگان درجه اول آنها قبل از سن 55 سالگی مبتلا به فشار خون بالا باشد 8/3 برابر ریسک ابتلا به فشار خون قبل از 50 سالگی دارند. 95% افراد بدون علت مشخصی دچار فشار خون بالا هستند لفظ اولیه در این موارد جهت افتراق این دسته از سایر بیمارانی می باشد که افزایش فشار خون در آنها علت خاصی دارد.
افزایش میزانم سدیم دریافتی سیستم رنین آنژتنسین استرس هیپرتروفی عروقی هیپرانسولنیمیا کلسیم و هورمون پاراتیروئید از عوامل موثر در فشار خون هستند.
فشار خون بیماری پارانشیمی کلیه
در بیشتر فرم های فشار خون کلیه ها مهم نیستند.
اولاً نقص در عملکرد کلیه در پاتوژنز فشار خون اولیه دخالت دارد.
ثانیاً در جریان فشار خون اولیه آسیب کلیوی ایجاد می کند.
ثالثاً بیماری مزمن کلیوی شایع ترین علت فشار خون ثانویه است. فشار خون های ثانویه
رابعاً فشار خون در تمامک هرم های بیمارزی پارانشیمی کلیه چه مادرزادی و چه اکتسابی شایع است. فشار خون بالا در این بیماری ها سبب تسریع از بین رفتن کلیه ها می شود . فشار خون بالا در بیماران با نارسائی واضح کلیه شایع است. GFR< یا creat>1.5mg%
شیوع فشار خون بالا در فرم focal and segmental گلومرونفریت مزمن خیلی شایع است
نفروپاتی دیابتی:
60-50% بیماران با سابقه بیش از 10 سال دیابت فشار خون بالا دارند و تقریباً همیشه با میکروآنوریسم کاپیلاری رتین همراه است و بیماران دیابتی که پروتئیدریای مداوم دارند در عرض 10 سال بعد دچار نارسائی کلیوی می شوند. هیپرگلسیمی مسئول تغییرات همودینامیک منجر به آسیب کلیوی پیشرونده است. اولین علامت نفروپاتی میکروآلبومسینوریا است وجود میکرو آلبومینوریا همیشه شیوع هیپرتاسینون رتینوپاتی پرولیواتیوونروپاتی را 2 برابر می کند. فشار خون همراه با افزایش حجم بارنین کمی همراته است ولی با اینحال میزان رتین به طور نامتناسبی با درجه فشار خون و افزایش حجم بالاست. میزان پرورنین در پلاسما پیش بینی کننده پیشرفت به سمت نارسائی کلیوی ممکنست باشد.
(RVHT) RENAL VASCULAR HTN
یکی از علت های فشار خون ثانویه بیمارزی های عروقی کلیه است. شیوع آن در جمعیت غیرانتخابی %1< و در مراکز خاص %20 است.
کلیه دچار ضایعه انسدادی است. بیشتر ضایعات انسدادی اترواسکلروز و بقیه فیبروپلاستیک است تعدادی پایعات داخلی و خارجی سبب RVHT می شود. کلیه دچار ضایعه انسدادی مقدار زیادی رنین و آنژیوتنسین ترشح می کند که سبب افزایش مقاومت عروقی کلیه، جابجائی در منحنی فشار – ناتریوریس و بنابراین نگهداری حجم علیرغم فشار خون افزایش یافته می شود. با بکار بردن آنتاگوسینت های آنژیوتنسین و برطرف کردن تنگی، فشار خون بوسیله کاهش مقاومت عروق محیطیث و حجم افت می کند.
تنگی شاخه کوچک مشروب کننده یک سیگمان کلیه هم ممکن است سبب RVHT شود عروق کولترال در اطراف ناحیه تنگی جریان خون کم را برطرف نمی کند اما بافت کلیه زنده باقی می ماند و از بافت انفارکته ناقص ترشح رنین به مقدار زیاد ایجاد می شود که سبب افزایش فشار خون می شود.
نشانه های بالینی برای RVHT
شرح حال - شروع فشار خون قبل از 30 سالگی و بعد از 50 سالگی
- شروع ناگهانی فشار خون
- فشار خون شدید یا مداوم
- شکایات مربوط به اترواسکلروز در سایر اعضا
- عدم سابقه فامیلی فشار خون
- سیگاری
- ازوتمی به دنبال مصرف ACEI
- پولمونری ادهای مکرر و عود کننده
معاینه بالینی
- بروئی روی شکم
- بروئی های دیگر
- تغییرات پیشرفته در عروق ته چشم
آزمایشگاهی
- هیپوکالمی
- پروتئیوزیا
- رنین بالا
جهت بررسی این بیماری ابتدا اندازه گیری PRA محیطی و بهتر از آن تست تحریکی کاپتوبریل و اندازه گیری PRA و یا اسکن کلیوی با تحریک کاپتوپریل است روش های دیگر اندازه گیری رنین ورید کلیوی پس از تحریک و سونوگرافی دوپلر است.
تست های مختلفی برای بیماریابی و تشخیص بیماری به کار می رود که به سه دسته تقسیم می شود.:
1- تست هایی که جهت بررسی جریان کلیه خون کلیه بکار می رود: RENAL SCAN,I.V.P
2- تست هایی که سطح رنین را اتندازه می گیرند:
Captoril Augmental Plasmal اندازه گیری میزان رنین وریدهای کلیوی
Renin Activity Test
3- تست هایی که شریان های کلیه را نشان می دهند:
سونوگرافی دوپلر Intravenous Angiography , MRI ,
آرتریوگرافی
فئوکروموستیوها Pheochromocytoma
تومورهای ترشح کننده کته کولامین 0.1-0.2% از عللی فشار خون را تشکیل می دهد فئوکروموسیتوما را در تمام بیماران با فشار خون بالا باید در نظر داشت چون در صورت عدم تشخیص یک فئوممکن است در طی جراحی بیوشی و سایر استرس ها سبب کریزهای فشار خون کشنده می شود. جایگاه تومور در 97-99% داخل شکم و 1-3% خارج از شکم است. 15%, فئو در بالغین و 30% فئو در اطفال خارج از آدرنال است. مکان های شایع برای تومورهای خارج از آدرنال فئو مثانه و ZUCKERKANDL است.
تومورهای خارج آندرنال ممکن است هرجایی که سلول های پاراگانگلیون قرار دارند باشد مثل قلب یا پروستات. ندرتاً فئو خارج آدرنال متعدد یافامیلیال و تقریباً 40% بدخیم هستند.
شدت و دفعات علائم بیماری به فرم ترشحی فئو ارتباط دارد فئوهائیکه به طور مرتب مقادیر زیادی کته کولامین ترشح می کنند افزایش فشار خون مداوم با حملات کم دارند و گیرنده هایی آدرنژیک بعد از تماس طولانی با آگونیست ها حساسیت خود را از دست می دهند.
نوراپی نفرین
NE

____________________________
نوراپی نفرین
NE انقباض عروق و فشار خون دیالسترلیک بالا از طریق رسپتورهای ایجاد می کند. پای نفرین بیشتر از طریق تحریک گیرنده های قلبی تاکیکاروی تعرق فلاشینگ بیتراری و افزایش فشار خون سیتولیک ایجاد می کند.
فئوهائیکه پیشتاز گشادکننده عروقی Dopa و Dopamine تولید می کند ممکن است تظاهر افزایش فشار خون نداشته باشند.
همراه با کته کولامین ها هورمون های پپتیدی مختلفی هم ممکمنست از فئوها ترشح شود که شامل: نروپپتید y. پپتیدهای اپیوئید – سوماتوستاتین Insulin like grouwyh Factor پروتئین وابسته به هورمون پاراتیروئید. این مواد مسئول علائمی هستند که همراه با کتدکولامین ها دیده می شود و شامل اکرومگالی – اسهال آبکی و Flushing هستند.
بیان فئو در مقایسه با بیماران دارای فشار خون اولیه حجم خون کمتری دارند و تعداد ضربان قلب معمولاً /min90 است. حتی زمانیکه فشار خون بالا نیست برون ده قلبی معمولاً طبیعی است. در بیماران افت فشار خون در شب ها ممکنست نباشد و بین نبض و فشار خون ارتباطی ندارد
علائم بالینی
علائم شایع فشار خون: به صورت متناوب مداوم، حملات فشار خون، سر درد – تعریق هیپوتانسیون ارتوستاتیک – طپش قلب و تاکیکاردی. رنگ پریدگی – اضطراب و بیقراری – تهوع و استفراغ تغییرات ته چشم – کاهش وزن
علائم کمتر شایع: ترمور درد شکمی در سینه پلی ایپسی پلی اوریا انهتای سرد اندام اکروسیاند. تنگی مغز گیجی تشنج برایکاردی تب ئیروئیدیت
بیماریهای همراه با فئو: کله لیتیازین دیابت با گلوکز ناشتای بالای 125mg/dL
هیپرسکی بدون وجود هیپرپارا – پلی سیستمی – فشار خون رنوواسکولار – پرکاری آدرنو کورتیکال – نارسائی آدرنوکورتیکال و رابردومیولیز.
تاریخچه خانوادگی در بیناران فئو مهم است چون اگر بیناری فامیلیال باشد وراثت از طریق ژن غالبی صورت می گیرد که در نصف فرزندان بیش از 90% احتمال ابتلاء به فشار وجود دارد در موارد فامیلی شروع علائم در دهه چارم و بطور میانگین قبل از 20 سالگی است.
تومورهای دو طرفه آدرنال با شیوع بیشتری دیده می شود.
بیشتر فئوهای دیده شده با MEN2A و MEN2B دو طرفه هستند.
اعضای فامیل بیمارانیکه کاسیفرمای مدولاری تیروئید دارند باید اندازه گیری کلستیونین و کته کولامین ادرار شوند.
علائم آزمایشگاهی
در هر بیماریکه فشار خون بالا دارد بیمارانی جهت فئوکروموسیتوما توصیه نمی شود مگر علائم بنفع تشخیص فئو باشد.
ساده ترین روش برای بیماریابی اندازه گیری متانفرین در یک نمونه ادرار است.
The stop urine metanephrine
نتایجی که در یک نمونه ادرار بدست یم آید خیلی نزدیک به نتایجی است که با جمع آوری ادرار در 14 ساعت بدست می آید. علاوه بر متانفرین ادرار سایر کته کولامین ها و متابولیست های آنها در ادرار و پلاسما هم اندازه گیر یمی شود.
اندازه گیری سطح تومه لامین ها در پلاسما به منظور بیماری یابی نبیاد استفاده شود.
در افتراق بیمارانیکه کته کولامین آنها بدنبال استرس بالا رفته یا در اثر تولور است اندازه گیری Diphydroxy Phenyl glycol کمک کننده است. در بیماران فئو نسبت NE:DHPG به نسبت بیش از 2:1 است.
بطور خلاصه برای تأیید آزمایشگاهی فئو راهنمائی زیر مفید است.
1- در تمام بیمارانیکه علائم آنها بنفع فئو است اندازه گیری متانفرین در یک نمونه ادرار انجام می شود. اگر تست ادراری متانفرین طبیعی باشد تشخیص با ویژگی بیش از 99% رد می شود.
2- اگر اندازه متانفرین ادراری از حد طبیعی بالاتر باشد جهت تأیید تشخیصی اندازه گیری متانفرین و کته کولامین های تام در ادرار 24 ساعته انجام می شود.
3- اگر تست های ادراری بینابینی باشد تست مهارکننده با کلومیندین انجام می شود. در بیماران فئو در حد بالا می ماند و در بیمارانیکه فئو ندارند کمتر از حد طبیعی خواهد شد.

4- اگر میزان کته کولامین ادراری بالا و کته کولامین پلاسما با تست سرکوب کلونیدین بالا باشد برای سوکانیره کردن تومور CT Scam شکمی بایستی انجام شود. بدلیل حساست بیشتر MRI ترجیح داده می شود CT و MRI میتوانند تومورهای خارج آدرنال و متاستازها را مشخص کنند و در ارزیابی بیماران MEN با فشار خون طبیعی کمک کننده است.
صحیح ترین روش برای لوکالیزاسیون تومور بوسیله سنتی گرافی با آنالوگ گوانتیدین نشاندار با ید I131-MING است.
آلدوسترونیسم اولیه
سندرمی است که از ترشح زیاد آلدوسترون از کورتکس آدرنال ایجاد می شود معمولاً علت آن آدنوم منفرد آدرنال گاهی هیپرپلاری دو طرفه و ندرتاً مخلوطی از هر دو می باشد. بیشتر آلدویترونیسم که در کیلینیک دیده می وشد آلدسترونیسم ثانویه به افزایش فعالیت رنین آنژیوتانسین است.
اندازه گیری PRA تشخیص آلدوسترونیسم اولیه و ثانویه را آسانتر می کند. میزان PRA در آلدوسترونیسم اولیه پایین و در آلدوسترونیسم ثانویه بالا می رود شیوع آلدوسترونیسم اولیه در گروه بیمران غیر انتخابی کمتر از 0.5% می باشد اما احتمالاً شیوع بیماری بالاتر از این عدد می باشد.
علائم بالینی: معمولاً بیمایر در سنین 30-50 سالگی دیده یم شود خانم ها بیشتر از آقایان مبتلا می شوند. در طی حاملگی سندورم در بیماران هیپوکالمیک سطح آلدوسترون بیش از حد طبیعی و P.R.A پایین تشخیص داده یم شود. علائم کلاسیک هیپرآلدوسترئنیسم اولیه: هیپرتانسیون هیپرناترمی هیپوکالمی دفع ادارای بیش از حد پتاسیم والکالوز متابولیک می باشد. اثرات آلدوسترون منحصر به بازجذب سدیم از کلیه ها نیست بلمکه اثرات دیگری دارد از جمله فیبروز میوکارد افزایش مقاومت محیطی افزایش ورود سدیم یداخل عظله صاف عروق افزایش تعداد کانال های کلسیم در میوکارزد – افزایش اثرات وازوپرسین در کلیه هیپرناترمیا در آلدوسترونیسم اولیه معمول است بر خلاف بیشتر فرم های آلدوسترونیسم ثانویه که غلظت سدیم پایین است.
هیپوماگنزیمیا در اثر زیاد منیزیوم از کلیه که ممکنست سبب تشنج شود فاکتور ناتریورتیک ادراری با وجود افزایش حجم بالاست.
تشخیص:
تشخیص آلدئسترونیسم اولیه در بیمارانیکه هیپوکالمی غیر قابل توجیه دارند آسان است ولی در بیماران با یافته های ناچیز نیاز به اتخاذ روش های تشخیصی است.
1- اندازه گیزی پتاسیم پلاسما 2- اندازه گیری پتاسیم ادرار
در صورت هیپوکالیا جمع آوری ادرار 24 ساعته و اندازه گیری پتاسیم و سدیم انجام شود در صورتیکه سدیم ادرار بیش از 100mm01/24h باشد (برای اطمینان از وجود سدیم کافی برای هدر رفتن کلیوی و پتاسیم) پتاسیم بیش از حد 30mm01/24h نشانه هدر رفتن کلیوی پتاسیم است.
در عمل یک راه سریع سریع بیماریابی ممکنست به این صورت باشد:
در صورت هیپوکالمی نسبت آلدوسترون به زمین اندازه گیری شود در صورت غیر طبیعی بودن تشخیص هیپرآلدوسترونیسم اولیه به احتمال زیاد مطرح است.
Aldosterone/Remin حدود 10 نسبت طبیعی است
Aldosterone/Remin بالای 20 باشد غیرطبیعی است
در صورت غیر طبیعی بودن تست های قبل CT-Scun و MRI انجام می شود.
سرکوب P.R.A:
یک نمونه خون 2 ساعت بعد از ایستادن قبل از شروع تست سرکوب با سالین برای اندازه گیری آلدوسترون گرفته می شود.
ساده ترین راه برای اثبات افزایش آلدوسترون انجام تست سرکوب آلدوسترون با سالین است. آلدوسترون پلاسما 2 ساعت قبل و بعد از انفوزیون 2mil نرمال سالین در عرض بیش از 4 ساعت اندازه گیری می شود. بیماران مبتلا به هیپرآلدوسترونیسم سطح آلدوسترون پایه بالاتر دارند و بعد از تست سرکوب آلدوسترون به کمتر از 10ng/aL نمی رسد. در بیماران مبتلا به هیپرپلازی آدرنال میزان آلدوسترون بین 5-10 ng/al است. بنابراین برای بیماریابی هیپرپلازی سطح آلدوسترون سرکوب شده 5ng/aL است.
تست سرکوب با کاتیوپریل: بطور مشخصی 3 ساعت بعد از خوردن 1mg 1kg کامپیوپریل دربیماران مبتلا به فشار خون اولیه و رنوواسکولار سطح آلدوسترون پایین می اید در حالیکه در بیمارن با هیپرآلدوسترونیسم همچنان سطح آلدوسترون بالاست. این تست حساسیت خوبی دارد ولی ویژگی آن اندک است.
Rule aut gloucocorticoid- Remidiable Aldostronism
آلدوسترونیسم علاج پذیر با گلوکوکورتیکوئید در غیاب آدنوما و بخصوص در مواردیکه آلدوسترونیسم در سایر اعضاءدیده می شود را باید در نظر داشت. یک دوره 10 روزه دگزامتازون 0.5mg چهار بار در روز در بیماران مبتلا به آلدوسترونیسم علاج پذیر با گلوکورتیکوئید سبب برطرف شدن فشار خون و هیپرآلدوسترونیسم می شود.
سیراستروئیدها: در بیماارن کآلدوسترونیسم سطح پیشتاز آلدوسترون
18-Hydroxycortison (18-OHB) از آلدوسترون بیشتر است.
تشحیص افتراقی: علل مختلف آلدوسترونیسم ثانویه به سادگی با وجود ادم و اندازه های P.R.A تشخیص داده می شود. تعدادی از بیماران با آلدوسترونیسم کاذب وجوددارند که با شرح حال و میزان آلدوسترون پایین تشخیص داده یم شود. 2 سندرم نادر با هیپرآلدوسترونیسم و هیپوکالمی و فشار خون طبیعی وجود دارند. یکی سندرم بارتر که علت آن اختلال در انتقال کلیوی کلرید است و دیگری سندرم Gitelmans که اختلال فامیلی با هدر رفتن کلیوی پتاسیم و منیزیوم.

حالات همراه با P.R.A پائین:
برخلاف وضعیت هایی که P.R.A بالایی دارند بیماریهائی هستند که شبیه آلوسترونیسم اولیه و با P.R.A پایین هستند هم بدلیل احساس کلیوی سدیم بطور غیر طبیعی و هم بدلیل میزالوکوتیکوئیدهای دیگر نظیر Deoxy corticosterone و کورتیزول. در تمام این موارد آلدسترون، بایستی پاین باشد در حالیکه در هیپرآلدوسترونیسم اولیه آلدسترون بالاست.
زیادی میزالوکورتیکوئید یا تروژن
همانند سندرم کوشینگ که بعلت گلوکوکورتیکوئید خارجی ایجاد می شود هیپرآلدوسترونیسم هم ممکنست با میزاند کورتیکوئید خارجی، از طریق جذب پوستی روغن هایی جهت درمان در مالتیت ایجاد می شد.
نگهداری بیش از حد سدیم توسط کلیه:
لیدل بیماری را در اعضای یک خانواده شرح داد با فشار خون الکالوز هیپوکالمیک و ترشح آلدوسترون پایین کلیه ها دراین بیماران تمایل غیر طبیعی برای نگهداری سدیم و دفع پتاسیم حتی در غیاب میزالوکورتیکوئید دارند بنظر می رسد در این بیماران اختلال عمومی در انتقال سدیم وجود دارد.
سندرم دیگر با افزایش احتباس کلیوی سدیم و کلر سبب فشار خون بالا و سرکوب محور رنین – آلدوسترون می شود اما هیپرکالمی وجود دارد. این سندرم فامیلی با کوتاهی قد و اختلال دندان درآوردن است.
آلدوسترونیسم قابل اصلاح با گلوکوکورتیکوئید:
در سال های 1966 Sutherland و همکارانش پدر و پسری را با سندرم هیپرآلدوسترونیسم شرح دادند که با دگزامتازون 0.5mg چهار بار در روز کاملاً بهبود یافتند. در اوایل سال 1980 ulick و همکارانش افزایش سطح 18 هیدروکسیلات – کورتیزول را در این بیماران پیدا کردند افزایش سطح 18 – هیدروکسیلات استروئید (بطور طبیعی توسطه لایه خارجی گلومرولوزا ترشح می شود این لایه آنزیم های سنتز آلدوسترون را دارد) هماره با سرکوب توسط گلوکورتیکئید خارجی (بطئر طبیعی با کنترل ACTH روی منطقه میانی زونا فاکسیکولاتا) منجر به این فرضیه شد که سندرم در نتیجه اکتساب فعالیت آنزیمی سنتز آلدوسترون بوسیله سلول های منطقه فاسیکولاتا است.
ژن کیمیریک 11- بتا هیدروکسیلاز – آلدوسترون – سنتتاز آنزمیمی را تولید می کند که تولید 18 هیدورکسیلات استروئید را در منطقه گلومرولوزا از طریق تولید آلدوسترون زیاد و 18 هیدروکمسی کورتیزول کاتالیز می کند. این آنزیم به ACTH حساس است بنمابراین مقادیر طبیعی ACTH 18 هیدروکسیلات ایتروئید زیادی تولید می کند در حالیکه در همان زمان سندروم با گلوکورتیکوئید که ACTH را مهار می کند کاملاً برطرف می شود.
علائم بالینی: بیماران قبل از 21 سالگی فشار خون بالا دارند P.R.A در آنها پائین است ولی میزان پتاسیم سرم طبیعی است با تجویز دیدرتیک بتازیدی آنها هیپوکالمیک می شوند. همانطور که میزان افزایش یافته 18 هیدروکسیلات استروئید از منطقه فاسیکولاتا وجود دارد. افزایش 18- اسکوکورتیزول در ادرار 24 ساعته و افزایش نسبت تکنیک های تصویربرداری برای تعیین محل
1- MRI/CT آدرنال
بیشتر آدنومای آندوسترون ساز تا قطر cm1 بوسیله CT یا MRI آدرنال قابل تشخیص هستند MRI ویژگی بیشتری به نسبت CT دارد و با بهبود تکنولوژی نسبت به CT ممکنست برتری داشته باشد. در موارد تظاهرات غیر طبیعی جزئی یا بینابینی در CT یا MRI باید با تست های هورمونی ارتباط داده شود.
2- سنتی گرافی آدرنال
اگر CT یا MRI بخوبی تغییرات را نشان ندهد از ایزوتوپ NP-59 می توان استفاده کرد آدنومای کوچک ممکنست ایزوتوپ را جذب نکند و بنابراین تست منفی کاذب شود ولی نتایج نشان داده است در 90% بیناران افتراق بین آدنوما از هیپرپلازی توسط سنتی اسکن آدرنال داده یم شود.
3. ونوگرافی آدرنال
بیشتر آدنوما را نشان می دهد.
طرح کلی:
در صورت اثبات آلدوسترون بیش از حد نوع پارتولوژی باید مشخص شود. الگوریتم با یک CT یا MRI شروع می شود. در صورت وجود یک توده یا هیپرپلازی xطرفه اندازه گیری 18-04 و 18-oxo-f باید انجام شود اگر نتایج با یافته های MRI/CT قابل ارتباط نبود نمونه گیری از ورید آدرنال یا سنتی اسکن آدرنال باید انجام شود.
اگر CT/MRI طبیعی باشد درمان طبی شروع می شود و بیمار هر 12-6 ماه سنتی اسکن می شود خوشبختانه بیشتر آدنوما و هیپر پلازی درCT و MRI قابل تشخیص هستند.
بیمارانیکه نه آدنوما و نه هیپرپلازی دارند بایستی اندازه گیری 18-oxo-cortisol ادرار شوند تا از نظر سندرم قابل اصلاح با گلوکوکورتیکوئید بررسی شوند.
سندرم کوشینگ
علت سندروم افزایش میزان گلوکوکورتیکوئید است. بیماری ایرسوپاتیک بدلیل افزایش کورتیزول داخلی و فرم پاتروژن در اثر مصرف استروئیدهای خارجی
بیماری ایدیو پاتیک ممکنست در اثر مکانیسم های وابسته به ACTH باشد همراه با هیپرپلازی طرفه آدرنال و در 15-12 درصد ممکنست ماکرو ندولار باشد:
• ترشح زیاد ACTH از هیپوفیز که بیماری کوشینگ گفته می شود (790% موارد)
• تومورهای اکوتیپ که ACTH ترشح می کنند (12%) یا اینکه مکانیسم های غیر وابسته به ACTH در ایجاد بیماری سهیم باشد:
• تومورهای خوش خیم و بدخیم آدرنال
• هیپرپلازی اولیه آدرنال (5%) که به علل فامیلیال یا در اثر محرکهای غیر معمول بجز ACTH باشد مثل پلی پپتید مهاری معده
• incidentalomas تومورهای اتونوم ترشح کننده مورتیزول با عدم ساب کلینیکال (%12) 80% از بیماران سندرم کوشینگ فشار خون بالا دارند که ممکن است خیلی شدید باشد.
• در بیمارانیکه کورتیکوستروئید اگزوژن دریافت کرده اند میزان فشار خون بالا نسبتاً نادر است و علت آناستفاده از مشتقات استروئیدی با خواص میزالوکورتیکوئیدی کمتر از کورتیزول است. حتی این مسئله در مواردیکه دارو یک روز در میان یا با دوز پایین مصرف می شود کمتر دیده شدهاست. مصرف مداوم پردنیزون کمتر از 10 میلی گرم در روز سبب فشار خون بالا نمی شود. افزایش قابل توجه فشار خون 5 روز بعد لز مصرف گلوکوکورتیکوئید یا ACTH با دو روز تقریباً بالا می تواند دیده شود.
تشخیص آزمایشگاهی:
تست سرکوب با 1mg دگزامتازون برای بیشتر بیمارانیکه علائم کمی دارند کافی است بیمارانیکه علائم بالینی بیشتری که دلالت بر بیماری کند داشته باشد باید تست های زیر انجام شود تست سرکوب با دوز پایین و اندازه گیری کورتیزول آزاد در ادرار 24 ساعته
• تست سرکوب شبانه
برای بیماران کوشینگوئید هستند تک دوز 1mg دگزامتازون در هنگام خواب و پس از اندازه گیری کورتیزون پلاسما 8 صبح روز بعد خیلی خوب است و موارد منفی کاذب کمتر از 2% است. سطح کمتر از Mg/dL5 را سرکوب طبیعی در نظر می گیرند وبعضی سطح کمتر از Mg/dl2 را استفاده می کنند.
نتایج مثبت کاذب در 5/12% افراد غیر کوشینگی دیده می شود. یک دلیل آن متابولیسم سریع دگزامتازون داده شده است. داروهایی که سبب فعال شدن آنزیم ها متابولیزه کننده داروها در کبد می شوند نظیر باربیوتورات ها – دیلانتین – تولبوتانید – ریفامپین – الکل و علت دیگر اثر اضافله استرس یا افسردگی درونی است.
• تست سرکوب با میزان کم دگزامتازون:
در صورتیکه تست بیماریابی شبانه غیرطبیعی باشد یا شواهد بالینی قوی باشد برای اطمینان از وجود هیپرکورنیزولیسم تست سرکوب با دوز کم دگزامتازون انجام می شود. 5/0 میلی گرم دگزامتازون هر 6 ساعت بمدت 2 روز و سپس اندازه گیری کورتیزول سرم در ساعت 8 صبح روز بعد
• تست سرکوب با میزان بالای دگزامتازون:
تست سرکوب با دوز بالای دگزامتازون بر اساس مکانیسم فیدبک کورتیزول به مقدار زیادذ روی هیپوفیز در افرادیکه بماری به ACTH وابسته است، می باشد. دوز کم دگزامتازون قادر به سرکوب هیپوفیز پرکار نیست ولی دوز بالا قادر به اینکار است. دوز بالا معمولاً معمولاً قادر به سرکوب در بیماران با تومور آدرنال یا تومورهای اکتوپیک ACTH ساز نیست درستی تست با اندازه گیری مورتیزول آزاد ادرار و دفع 17 هیدروکسی کورتیکوئید در ادرار 24 ساعته بهتر انجام می شود.
• اندازه گیری ACTH پلاسما:
• در تومورهای آدرنال میزان ACTH پایین در تومورهای هیپوفیز میزان ACTH طبیعی (در صورت افزایش کورتیزول سرم میزان ACTH بطور غیر طبیعی بالاست) و در تومورهای اکتوپیک ACTH ساز میزان آن خیلی بالاست.
• نمونه گیری از خون سینوش پتروزال
نمونه گیری از خون سینوس وریدی تحتانی پتروزال بطور روزافزونی برای تشخیص میکروآدنومای هیپوفیز ACTH ساز و افتراق آن از تومورهای اکتوپیک ACTH ساز در صورتیکه سایر روش ها ناموفق باشند مورد استفاده قرار می گیرد.
* تست فاکتور آزاد کننده کورتیکو تروپین: (CRF)
بعد از تزریق وریدی CRF میزان کورتیزول و ACTH در بیماران سندرم کوشینگ افزایش می یابد ولی در تومورهای اکتوپیک هیچیک افزایش نمی یابد.
روش های تصویربرداری
در صورتیکه تست هورمونی نشان دهنده بیماری غیروابسته به ACTH باشد باید از آدرنال ها CT-Scan یا MRI انجام شود. سنتی گرافی NP-59 ضایعات خیلی کوچک را که در CT دیده نمی شود را مشخص خواهد کرد.
در صورتیکه تست های هورمونی نشانه بیماری وابسته بهACTH باشد زف یا ترجیحاً MRI برای جستجوی تومورهای هیپوفیز باید انجام شود.
در صورتیکه تست های هورمخونی نشانه تومور اکتوپیک باشد CT-SCAN قفسه سینه یا شکم باید انجام شود.
افزایش ترشح (DOC) Doxy Cortico Sterone
افزایش DOC هم از آدرنال هیپرپلاستیک و هم از کمبودهای آنزیمی یا تومورهای ترشح کننده DOC ایجاد می شود.
Congental adzenal Hyper Plasma:
اختلالات آنزیمی در سنتز استروئیدها در آدرنال از طریق اتورمال مغلوب منتقل یم شود کمبود کورتیزول سبب تولید ACTH و افزایش پیشتازهای استروئید در نزدیکی محل بلوک آنزیمی و تحریک ساختن استروئید از راههائی که بلوک آنزیمی ندارد می شود.
شایع ترین فرم کمبود 21- هیدروکسیلاز است که مسئول 90% تمامی موارد است این مورد همراه با فشار خون بالا نیست ولی همراه با تومورهای خوش خیم آدرنال است.
2 فرم کمبودهای مادرزادی آدرنال که سبب فشار خون می شوند کمبود 11 هیدروکسیلاز و کمبود 17 هیدروکسیلاز است. در کمبود هیدروکسیلاز آندروژن های آدرنال به مقدار زیاد وجود دارد.
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
شب در منزل
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
هیپوتروئیدیسم:
در بیماران هیپوترویئ هم تعداد ضربان قلب و هم حجم ضربه ای کاهش یافته است برای نگهداری پرفوزیون بافتی در این بیماران مقاومت عروقی افزایش یافته است. دلیل آن افزایش پاسخ دهی گیرنده های آدرنرژیک و. افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک است. این عوامل منجر به افزایش فشار دیاستولیک بیش از فشار سیستولیک کی شود که یافته معمول در بیماران هیپوتیروئید است.
هیپوتیروئیدیسم:
در بیماران هیپوتیروئید فشار سیستولیک بالا و فشار دیاستولیک پایین دارند که در نتیجه برون ده قلبی زیاد و کاهش مقاومت عروقی است.
هیپرپاراتیروئیدیسم:
هیپرکلسمی افزایش فشار خون می شود احتمالاً بدیلیل ماثر مستقیم این یون برروی مقاومت عروقی از طریق افزایش حساسیت به سیستم سمپاتیک عمل می کند.
بعضی محققان فاکتور بالا برنده خون پاراتیروئید را شرح داده اند.
پودوهیپوپاراتیروئیدیسم
بیماران، پودوهیپوپاراتیروئیدیسم تیپ I فضار خون بالا دارند.
اکرومالی:
35% بیماران اکرومالی فشار خون بالا دارند که با درمان موفقیت آمیز اکرومالی فشار خون بهبود می یابد علت فشار خون بالا احتباس سدیم در اثر میزان افزایش یافته هورمون رشد است. افزایش حجم، افزایش برون ده قلبی به میزان 50% و بزرگی قلب دیده می شود.
تشخیص با سطح بالا و غیرقابل سرکوب هورمون رشد و فاکتور شبه انسولین I داده می شود.
فشار خون ناشی از مصرف قرص های ضد بارداری
استفاده از قرص های ضد حاملگی شاییع ترین علت فشار خون ثانویه در خانم هاست. در یک تحقیق گسترده حدود 5% مصرف کنندگان در طول 5 سال فشار خون بیش از 90/140 پیدا کردند. بیشتر اطلاعات مربوط به قرص های با استروژن 50-100Mg است.
میزان پروژسترون قرص ها هم ممکنست در ایجاد فشار خون موثر باشد.
وجود سابقه خانوادگی فشار خون، مصرف سیگار، چاقی، مصرف الکل بر ایجاد فشار خون ناشی از قرص موثر است.
درمان داروئی
درمان داروئی
در انتخاب داروئی جهت اولین داروی انتخابی برای درمان فاکتورهایی نوثر ایت نظیر قیمت دارو عوامل جانبی – تداخلات دارو با سایر داروها – خصوصیات دکوگرافیک (خصوصیات یک جامعه ار نظر تولد – نحوه مرگ و زندگی) بیماریهای همراه ممکن ست داروی ضد فشار خون التهاب شده بر آنها اثرات مطلوب یا نامطلوب داشته باشد.
داروی ضد فشار خون انتهاب شده بر آنها اثرات مطلوب یا نامطلوب داشته باشد.
Individualized Therapy
یک روش برای انتخاب دارو روش درمان هر فرد است در درمان فردی سه اصل مورد نظر است:
1. انتخاب اول ممکنست داروی ضد فشار خون از یکی از دسته های داروئی باشد (دیورتریک - - بلوکر - - بلوکر ACE I – انتاگونیست های کانال سدیم)
2. انتخاب می تواند براساس خصوصیات بیمار باشد مثلاً بیماری های همراه
3. در صورتیکه داروی انتخاب اول قادر به کنترل فشار خون نبود یا عوارض جانبی داشت روش جایگزین می تواند قطع داروی دیگر و امتحان داروی دیگر از کلاس داروئی دیگر باشد.
هر کلاس داروئی خصوصیات منحصر به رفد خود را دارد که سبب انتخاب یا عدم انتخاب دارویهای آن گروه یم شود.
دیورتیک ها در گذشته بدلیل قیمت ارزان سهولت دسترسی و تصور اینکه عوارض جانبی مهمی ندارند، بطور گسترده مورد استفاده قرار می گرفتند ولی با شناخته شدن عوارض جانبی این داروها و داشتن خاصیت محافظتی کمتر این داروها در برابر بیماریهای عروقی قلب، استفاده رایج از این داروها را مورد شک قرار داد یا حداقل اینکه سبب استفاده از این داروها با دوز کمتر و همراه با داروهای نگهدارنده پتاسیم شد.
سایر کلاس های داروئی هم دارای جنبه های مثبت و منفی هستند.
خصوصیات دموگرافیک سبب پاسخ های متفاوت بیماران به انواع کلاس های داروئی می شود. پاسخ درمانی یک خانم مسن چاق سیاهپوست به دیورتیک بهتر از پاسخ به - بلوکر یا ACE است در حخالیکه یک فرد جوان فعال سفید شوست به بلوکر پاسخ بهتری می دهد. بیماران سالمند نسبت به بیماران جوانتر به انواع گروه هیا داروئی پاسخ مناسب یکسان می دهند. بطور عملی اگر فشار خون بالا بیماری با یک دارو ضد فشار خون بخوبی کنترل شد و آن دارو عوارض جانبی نداشت لزومی برای نعویض آن دارو و جایگزینی داروی دیگر وجود ندارد.
بیماران هیپرتاسینو معمولاً میانه سال یا سالمند هستند و اغلب بیماریهای دیگری دارند که مربوط به فشار خون است یا بیماریهای دیگری همراه با فشار خون است بر این پایه انتخاب داروی ضد فشار خون منطقی است. بیمار مبتلا به آنژین صدری و فشارخون - بلوکر یا آنتاگوسیت کلسیم بیمار با CHF یک ACE I در بیماران دیابتی یا هیپر سیمپیدمیک انتخاب - بلوکر – ACE I یا آنتاگوسیت کلسیم مناسبتر است. در یک آقای مسن با هیپرتروفی خوش خیم پروستات بلوکرها انتخاب بجائی هستند.
ملاحظات خاص در درمان
بیماران مسن
در ارفاد مسن کاهش بارورسپتور – اختلال خودتنظیمی – کاهش حجم داخل عروقی استعداد ابتلاء به هیپوکانمی – کاهش اعمال کبدی و کلیوی – تغییرات CNS وجود دارد بنابراین درمان در آنها بایستی به آهستگی و ملایم انجام شود تا از بروز مشکلاتی نظیر مشکلات زیر پرهیز شود:
هیپوتاسیون ارتوستاتیک. افت فشار خون سیستمیک و اسکیمی مغزی – کاهش حجم هیپوناترمیا آرتیمی – ضعف عضلاتی – تجمع داروئی – اختلال شعور و افسردگی
اختلالات عمومی در افراد مسن تر توصیه یم شود. در 400 مرد بالای 75 سال که با درمان فشار خون دیاستولیک dbp آنهاmmHg5 یا بیشتر کاهش دادذه شده بود افزایش مرگ و میر مشاهده شد.
میزان سدیم مصرفی باید 100-120 mmol/Day باشد چون با افزایش سن اثر بالا برنده فشار خون توسط سدیم اضافی و تاثیر محدودیت نمک در پایین آوردن فشار خون بیشتر می شود.
(Beard et al 1992)
درمان داروئی در افراد سالمند بر اساس 6 آزمون بالینی انجام شده توصیه های زیر را دارد
- برای بیماران تا سن 80 سال با فشار خون سیستولیک بالای 160mmHg
- هدف درمان کاهش فشار خون به کمتر از 160/90mmHg
- هدف انتخاب دارو بر اساس شرایط بیمار است
- خط اول درمان در یک بیمار بدون عارضه هیپرتانسیون انتخاب دیورتیک با دوز کم است. مثلاً 12.5mg هیدروکلر تیازید و شاید به همراه یک دیورتیک نگهدارنده پتاسیم
- در افراد مسن - بلوکرها درمان انتخابی نیستند مگر در افرادیکه آنژین صدری یا سابقه انفارکتوس داشته باشند.
- آزمون های کنترل برروی داروهای جدیدتر یعنی ACEI – آنتاگوسیت های کلسیم صورت نگرفته است و ممکنست در صورت منع استفاده از دیورتیک یا - بلوکرها از ACE I – آنتاگوسیت های کلسیم - - بلوکرها مورد استفاده قرار گیرند. این داروها ممکنست نقش اسایی در درمان افرادیکه بیماری همراه دارند مورد استفاده قرار گیرند مثل دیابت نارسائی قبلی بیماری مزمن ریوی

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله 50   صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود کتاب آشنایی با بیماری بروسلوز(تب مالت)

اختصاصی از فی لوو دانلود کتاب آشنایی با بیماری بروسلوز(تب مالت) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فهرست مطالب کتاب

•  مقدمه
• معرفی بروسلوز
• منابع آلودگی و ماندگاری عامل بروسلوز
• منشا، عفونت در انسان و راه های انتقال
• علایم بیماری در انسان
• بروسلوز در حیوانات
• عوامل موثر در اشاعه بیماری
• راه های کنترل بیماری
• خلاصه مطالب
• پرسش و خودآزمایی
• منابع
•