انسان کامل از دیدگاه نهج البلاغه

اختصاصی از فی لوو انسان کامل از دیدگاه نهج البلاغه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

انسان کامل از دیدگاه نهج البلاغه 

13 صفحه

الحمد الله الذی جعلنا من المتمسکین بولایة مولانا امیرالمؤمنین علی علیه  السلام

«قیمه کل امری ما یحسنه» 

«وانا لامرأ الکلام وفینا نشبت عروقه وعلینا تهدلت غصونه »

معجزات سفرای الهی بر دو قسم است: قولی وفعلی. معجزات فعلی تصرف درکائنات به قوت ولایت تکوینی باذن الله تعالی است. از آن جمله است واقعه شجره قاصعه در نهج البلاغه که درخت به امر رسول الله از جای خود کنده شد و مانند مرغی بال زنان به سوی پیغمبر اکرم شتافت.

دانلود پاورپوینت پرو‍‍ژه انسان طبیعت معماری-تناسبات

اختصاصی از فی لوو دانلود پاورپوینت پرو‍‍ژه انسان طبیعت معماری-تناسبات دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پاورپوینت پرو‍‍ژه انسان طبیعت معماری-تناسبات
فرمت : پاورپوینت | تعداد اسلایدها : 61
فهرست مطالب

• طبیعت الهام بخش‌ترین مکان
• طرح های هوشمند
• واما سوسک‌های مه‌خوار؟؟
• طبیعت را به خانه‌هایمان بیاوریم
• نمونه های از فرم های معماری الهام از طبیعت
• تناسبات
• تعریف تناسبات
• سیستم های تنظیم تناسب
• تئوری های مربوط به تناسب
• تناسبات طلایی
• شیوه های ستون سازی
• تئوری های رنسانس
• مدولر
• کن
• تحلیل انواع تناسبات
• تناسبات در اندام انسان
• تناسبات در استخوان و شکل بندی
• تناسب در حیوانات
• تحلیل تناسبی صدف دریایی
• تحلیل تناسبی در برگها
• تحلیل تناسبی کلیسای سنت اتین
• مقیاس
• منابع……………

پیشگفتار

معماران و طراحان ساختمان معتقدند که طرح‌های الهام گرفته از طبیعت، می‌تواند به کاهش صدمات زیست‌محیطی ناشی از ساختمان‌ها کمک شایانی کند.آرشیتکت‌ها از دیرباز از طبیعت الهام گرفته‌اند. در عصر باستان، ستون‌های معابد و قصرها به تقلید از درختان نخل و یا گل نیلوفر ساخته می‌شدند و طراحان ساختمان‌ها نیز در موارد مختلف، از شکل‌ها و تناسب‌های طبیعی برای دستیابی به الگوهای زیباشناختی و چشم‌نواز بهره جسته‌اند. امروزه، برخی از آرشیتکت‌ها بر این باورند که تقلید از طبیعت، به مراتب بیش از زیباسازی ظاهری ساختمان‌ها، مفید خواهد بود.از الگوهای طبیعی برای خنک کردن محیط زندگی، تولید انرژی و حتی شیرین کردن آب دریاها استفاده می‌کنند.
طرح های هوشمند
بعنوان مثال، بر سر در جنوبی ساختمان متعلق به موسسه جهان عرب در پاریس، یک ردیف حسگرهای مکانیکی چشم مانندی نصب شده‌اند که با توجه به میزان نور ورودی به ساختمان، باز و بسته شده و بدین‌وسیله دمای داخلی ساختمان را کنترل می‌کنند.
پروژه شیرین‌سازی آب شور با استفاده از روشی است که به وسیله «سوسک‌های مه‌‌خوار» و شته‌ها به کار برده می‌شود و قرار است در باریکه‌ای به طول ۳ کیلومتر در سانتاکاتالینا ایتسموس واقع در لاس‌پالماس به مرحله اجرا در آید. آرشیتک‌های این طرح، قصد دارند به جای استفاده از منافع انرژی فسیلی، از وسایل طبیعی برای خنک کردن و آبیاری این تاسیسات بهره گیرند. به عبارت دیگر، می خواهند آب و انرژی مورد نیاز این تشکیلات را، خود به وجود بیاورند و این یعنی نیاز به یافتن راهی برای شیرین کردن آب دریا، آن هم بدون استفاده از سوخت‌های فسیلی.
این سوسک‌های زرنگ که در نامیبیا یافت می‌شوند، از روشی بسیار ساده از آب آشامیدنی بهره می‌گیرند. آنها روزها را در زیر زمین سپری می‌کنند و فقط شب‌ها از زیر خاک بیرون می‌آیند.
قسمت پشت بدن این نوع سوسک، خنک‌تراز هوای شبانگاهی زیستگاه آن است وهنگامی که بادهای مرطوب از سمت اقیانوس اطلس می‌وزند، آب موجود درهوا به پشت سرد سوسک می‌چسبد پس از جمع شدن چند قطره آب، سوسک باکش و قوس دادن به بدن خود، آب را به سمت دهانش هدایت می‌کند...

دانلود تحقیق کامل درمورد آغاز خلقت انسان

اختصاصی از فی لوو دانلود تحقیق کامل درمورد آغاز خلقت انسان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 24

آغاز خلقت انسان

اختلاف انسانها عامل تشریع الهی:

هرانسانی دارای قریحه است یه می خواهد انسانهای دیگر را استخدام یند، و از سایر انسانها بهره یشی یند، حال اگر این نیته را هم ضمیمه ینیم یه افراد وانسانها به حیم ضرورت از نظر خلقت و منطقه زندگی و عادات و اخلاقی یه مولود خلقت و منطقه زندگی است، مختلفند، نتیجه می گیریم یه این اختلاف طبقات همواره آن اجتماع صالح و آن عدالت اجتماعی را تهدید می یند و هر قوی ای می خواهد از ضعیف بهره یشی یند، و بیشتر از آنچه به او می دهد از او بگیرد، و از این بدتر اینیه غالب می خواهد از مغلوب، بهره یشی یند و بیگاری بیشد، بدون اینیه چیزی به او بدهد، و مغلوب هم بحیم ضرورت مجبور می شود در مقابل ظلم غالب دست به حیله و یید و خدعه بزند تا روزی یه به قوت برسد، آن وقت تلافی و انتقام ظلم ظالم را به بدترین وجهی بگیرد ، پس بروز اختلاف سرانجام به هرج و مرج منجر شده، و انسانیت انسان را به هلایت می یشاند یعنی فطرت او را از دستش گرفته سعادتش را تباه می سازد.

آیات قرآن یه هر یدام در جائی قرار دارد به تفصیل تاریخ بشریت را بیان یرده، و حاصل این تفصیل این است یه نوع انسانی (البته به تمامی انواع انسانها یه حتی شامل سایر ادوار بشریت هم بشود) بلیه این نوعی یه فعلاً نسلش در روز زمین زندگی می یند نوعی نبوده یه از نوعی دیگر از انواع حیوانات و یا غیر حیوانات پدید آمده باشد مثلاً از میمون درست شده باشد، و طبیعت او را یه در اصل حیوانی دیگر  بوده با تحولات خود تحول داده، وتیامل بخشیده باشد. بلیه نوعی است مستقل یه خدای تعالی او را بدون الگو از مواد زمین بیافرید و خلاصه روزگاری بود یه آسمان و زمین و همه موجودات زمینی بودند ولی از این نسل بشر هیچ خبرواثری نبود، آنگاه خدای تعالی از این نوع یی مرد و یی زن خلق یرد یه نسل فعلی بشر منتهی به آن دونفر می شود می فرماید:

انا خلقنایم من ذیر وانثی، و شما را تیره تیره ساختیم، تاییدیگر را بشناسید.1

و نیز می فرماید:

خلقیم من نفس واحده و جعل منها زوجها

شما را از یی تن خلق یرد یه همسران آن یی تن را هم از جنس خود او یرد2

ونیز می فرماید:

ان مثل عیسی عندالله یمثل آدم خلقه من تراب

مثل عیسی یه بدون پدر خلق شد مثل آدم است یه پدر ومادری نداشت، و از خای خلق شد3

این بود خلاصه ای از تاریخ پیدایش بشر از نظر قرآن.

و اما این فرضی یه علمای طبیعی امروز یرده اند یه تمامی انواع حیوانات فعلی و حتی انسان از انواع ساده تری پیدا شده اند و گفته اند: یه اولین فرد تیامل یافته بشر از آخرین فرد تیامل یافته میمون پدید آمده، یه مدار بحثهای طبیعی امروز هم همین فرضیه است، و یا گفته اند: انسان از ماهی تحول یافته، همه این حرفها صرف فرض است، و فرض هیچ دلیل علمی یقینی ندارد، بلیه آنرا فرض و تصور می ینند تا بوسیله آن بیانات علمی خود را توجیه و تعلیل ینند، و هرقدر هم یه این فرضیه ها معتبر باشد، اعتبارش ربطی به اعتبار حقایق دینی ندارد، بلیه حتی با امیانات ذهنی هم منافات ندارد، چون بیشتر از توجیه یردن آثار واحیام مربوطه به موضوع بحث خاصیت دیگری ندارد.

عقل ودیعه الهی:

خدای تعالی آنروز یه بشر را می آفرید شعور را در او به ودیعه نهاد و گوش و چشم و قلب دراو قرار داد و در نتیجه نیروئی در او پدید آمد به نام نیروی ادرای وفیر یه بوسیله آن حوادث و موجودات عصر خود و آنچه قبلاً بوده، و عوامل آنچه بعداً خواهد بود نزد خود حاضر می بیند، پس می توان گفت: بخاطر داشتن نیروی فیر به همه حوادث تا حدی احاطه دارد و خدای تعالی هم در این باره می فرماید:

و علم آدم الاسماء یلها

خدا نشانه و علامت هرچیزی را به آدم تعلیم داد.4

ونیز خدای تعالی برای این نوع از جنبندگان زمین سخنی از وجود اختیاریرده یه قابل ارتباط با تمامی اشیاء عالم هست و می تواند از هر چیزی استفاده یند، چه از راه اتصال به آن چیز، و چه از راه وسیله قرار دادن برای استفاده از چیز دیگر، همچنانیه می بینیم، چه حیله های عجیبی در امر صنعت بیار می برد و راههای بارییی با فیر خود برای خود درست می یند و خدای تعالی هم در این باره فرمود:

وخلق لیم ما فی الارض جمیعاً

خدای تعالی آنچه در زمین آفریده برای شما آفریده.5

و نیز فرموده:

وسخر لیم ما فی السموات و الارض جمیعاً منه

خداوند تمامی آنچه در آسمانها وزمین هست رام شما یرده، و همه آنها از خداست.6

و آیاتی دیگر یه همه گویای این حقیقتند یه موجودات عالم همه برای انسان رام شده اند.

و خدای سبحان این علوم و ادرایات را به ما الهام یرده تا ما را برای قدم نهادن د رمرحله عمل مجهز یند وما شروع ینیم به تصرف در عالم، تا خدا آنچه را یه می خواهد بشود و خدای تعالی در این باره فرموده:

الذی اعطی یل شیء خلقه ثم هدی

خدای تعالی یسی است یه خلقت هرچیزی بداد و سپس هدایتش یرد.7

ونیز فرموده:

الذی خلق فسوی و الذی قدر فهدی

یسی یه بیافرید و آفرینش را یامل یرد، و اندازه گرفت، در نتیجه هدایت یرد.8

و این هدایت هدایتی است مربوط به تمامی موجودات، یه هر موجودی را به سوی یمال مخصوص به خودش هدایت یرده او را برای حفظ وجودش و بقاء نسلش به اعمالی مخصوص به خودش سوق داده، چه اینیه موجود دارای شعور باشد یا بی شعور.

واما در خصوص هدایت انسان فرموده:

ونفس وما سواها، فالهما فجورها و تقواها

سوگند به نفس و خلقت یاملش، یه هم فجورش را به او الهام یرده و هم تقوایش را9

این آیه فجور و تقوای انسانها برای آنها معلوم و به الهامی فطری و خدائی مشخص شده است، هریسی می داند چه یارهایی سزاوار است انجام دهد، و رعایتش یند و چه یارهایی سزاوار انجام نیست، و اینگونه علوم، علوم عملیه ای است یه در خارج نفس انسانی اعتبار ندارد و ای بسا به همین جهت فجور وتقوی را به نفس نسبت داد.

ماالحیاه الدنیا الا لهو ولعب، و ان الدار الاخره لهی الحیوان لو یانوا یعلمون

زندگی دنیا لهو ولعب نیست، و براستی خانه آخرت است یه زندگی واقعی است، اگر بخواهند بدانند.10

چون لعب عملی است یه جز در خیال حقیقتی ندارد، زندگی دنیا هم همین طور است، جاه و مال و تقدم و تأخر و ریاست و مرئوسیت، و سائر امتیازاتش هم خیالی است و در واقع و خارج از ذهن صاحب خیال حقیقتی ندارد، باین معنا یه آنچه در خارج است حریاتی است طبیعی یه انسان به وسیله آن حریات در ماده ای مواد عالم تصرف می یند، حال فردی یه این حریات را از خود بروز می دهد هر یه می خواهد باشد، آنچه در خارج تحقق دارد این حریات یی انسان رئیس است و انسانیت او است، و اما ریاستش جز در خانه خیال و وهم تحققی ندارد، و همچنین لباسی یه یی انسان به تن یرده آنچه از این لباس در خارج هست خود لباس است، اما مملوی بودنش برای او در خارج نیست، تنها در وهم و خیال صاحب لباس است، و بر همین قیاس است تمامی شئون زندگی دنیا.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود مقاله درباره اسکلت بدن انسان

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله درباره اسکلت بدن انسان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اسکلت بدن هر فرد از تعدادی استخوان درست شده است . این استخوان ها ساختار بدن را می سازند و باعث حرکتِ بدن می شوند و همچنین از اعضای داخلی بدن محافظت می کنند ضمناً انسان بالغ ۲۰۶ استخوان دربدن دارد (شکل بالا)؛ حالا استخوانها ی بدنمان را بررسی می کنیم .

  استخوان ها از چه چیزی ساخته شده اند ؟

اگر در موزه یک اسکلت واقعی یا فسیل دیده باشید فکر می کنید همه استخوان های آنها مرده اند . هر چند استخوان هایی که در موزه می بینید خشک ،سخت و شکننده هستند ولی با استخوان های بدن شما فرق می کنند یعنی استخوان هایی که اسکلت بدن شما را می سازند زنده اند و همیشه مثل سایر اعضای بدن رشد و تغییر می کنند .

همه استخوان های بدن تقریبا از مواد مشابه ساخته شده اند ؛ خارجی ترین لایه آن که قسمت صاف و سخت می باشد از استخوان فشرده درست شده است و وقتی اسکلتی را نگاه می کنید این قسمت قابل رویت می باشد .
درون استخوان فشرده چند لایه استخوان حفره دار وجود دارد که شبیه اسفنج می باشند .استخوان حفره دار مثل استخوان فشرده سخت نیست ولی باز هم خیلی محکم است.

دربسیاری از استخوان ها ، استخوان فشرده از قسمت درونی محافظت می کند یعنی از مغز استخوان که ژله مانند است و وظیفه اش ساختن سلول های خونی است .

 استخوان چگونه رشد می کنند ؟

وقتی هنوز بچه هستید دست ها ، پاها و سایر اعضای بدنتان کوچک است ، کم کم که رشد می کنید و بزرگ می شوید، همه اعضا کمی بزرگ می شوند ازجمله استخوان ها .

بدن یک کودک هنگام تولد حدود ۳۰۰ استخوان نرم دارد ؛ این استخوان ها کم کم با هم جوش می خورند و ۲۰۶ استخوانی که بزرگسالان دارند تشکیل می دهند . بعضی از استخوان های کودکان از مواد نرم و انعطاف پذیری درست شده اند که به آن غضروف می گویند . در دوران کودکی درحالیکه رشد می کنید غضروف ها هم رشد می کنند و کم کم استخوان می شوند ، البته با کمک کلسیم غضروف ها تا ۲۵ سالگی سخت می شوند و در این سن تمام استخوان ها شکل گرفته اند . بعد از این غضروف ها دیگر رشد نمی کنند و استخوانهایی که به اندازه کافی رشد کرده اند اسکلتی را تشکیل می دهند که خیلی قوی و سبک است.

ستون مهره ها

ستون مهرها قسمتی از اسکلت است که به راحتی می توان آن را امتحان کرد دست خود را روی وسط کمر بکشید با انگشتان آنها را لمس می کنید .

ستون مهره ها به شما در چرخیدن خم شدن و ایستادن کمک می کنند ، همچنین از نخاع حفاظت می کند؛ نخاع بسته بزرگی از اعصاب است که اطلاعات را از مغز به سایر اعضای بدن می فرستد . ستون مهره ها دارای بیش از یک و یا حتی دو استخوان است . ستون مهره ها از ۲۶ استخوان تشکیل شده که به این استخوان ها ستون فقرات می گویند ضمناً هر مهره مانند یک حلقه می باشد .

شامل 11 صفحه فایل word قابل ویرایش

دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از فی لوو دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری :

میتوکندری  واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری  واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان:

 حضور DNA در میتوکندری  در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1  وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

میتوکندریها نیمه خودمختار هستند:

از آنجائیکه میتوکندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌کنند. (20 و 34)

میتوکندریها وراثت مادری دارند:

 وراثت mtDNA متفاوت از وراثت هندسی ژنهای هسته‌ای بوده و در انسان کاملاً مادری است. انتقال پدری mtDNA در مردان، حتی با استفاده از متود ICSI (تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم)، نیز نشان داده نشده است. این مساله تا حدود زیادی ناشی از این حقیقت است که تخم پستاندار واجد حدود یکصد هزار میتوکندری و mtDNA است، در حالیکه اسپرم واجد حدود یکصد mtDNA است. mtDNAهای اسپرم در هنگام باروری به زایگوت داده می‌شود؛ که در پیوندهای بین گونه‌ای خاص باقی می‌ماند. با این حال در پیوندهای درون گونه‌ای میتوکندریهای اسپرم بطور انتخابی حذف می‌شوند. این حذف با این کشف که میتوکندریهای اسپرم بایوبیکوئیتین نشاندار می‌شوند، مرتبط است. احتمالاً یوبیکوئیتین میتوکندریهای اسپرم را نشانه‌گذاری می‌کند تا هنگام ورود به اووسیت تجزیه شوند. (17، 24 و 34)

هنزوپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو:

 موقعی که یک جهش در mtDNA سلول رخ دهد، جمعیت مخلوطی از ملکولهای نرمال و موتانت در داخل سلول بوجود می‌آید که این پدیده را هتروپلاسمی می‌گویند. اینکه در موقع تقسیم سلول mtDNA موتانت به کدام سلول دختر منتقل شود، شانسی است. بنابراین درصد mtDNA جهش یافته در رده‌های سلولی مختلف می‌تواند به طرف موتانت خالص یا نرمال خالص (هموپلاسمی) پیش رود. این فرایند به تفکیک رپلیکاتیو معروف است. مادران با mtDNA هتروپلاسمیک نسبتهای متفاوتی از mtDNA نرمال و جهش یافته را به فرزندان منتقل می‌کنند. در اغلب اختلالات میتوکندریایی ناشی از موتاسیونهای نقطه‌ای و حذفی، مخلوطی از mtDNA وحشی و موتانت یافت می‌شود.در هیبریدهای سلولی سوماتیک بین رده های سلولهای انسانی ترانس فورمه، جهت تفکیک ظاهراً تصادفی است. با این حال اگر هیبریداسیون بین سلولهای هلا و فیبروبلاست‌های دیپلوئید و یا بین سلولهای هلا و رده‌های سلولی لنفوبلاستی باشد، mtDNAهای هلا ترجیحاً از دست می‌روند که علت این تفکیک رپلیکاتیو جهت‌دار، مشخص نیست. ممکن است این مساله از نظر کلینیکی مهم باشد چرا که گزارش شده است که در سلولهای واجد موتاسیون tRNA بیماریزای MELAS 3243 G ، mtDNAهای وحشی بطور انتخابی از بین می‌روند و mtDNAهای جهش یافته ترجیحاً باقی می‌مانند. به هر حال قوانین تعیین کننده این تفکیک جهت‌دار mtDNA و فاکتورهای موثر در آن هنوز شناخته نشده‌اند. (20، 24، 34 و 50)

نوترکیبی mtDNA :

...

فهرست مطالب

عنوان                                           مقدمه

مقدمه ................................

ساختار میتوکندری .....................

ژنوم میتوکندری انسان .................

میتوکندریها نیمه خود مختار هستند ......

میتوکندریها وراثت مادری دارند ........

هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو ............

نوترکیبی mtDNA ........................

کامل شدن mtDNA .......................

میزان بالای موتاسیون در mtDNA .........

تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی

ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)  

فرایندهای میتوکندریایی ...............

میتوکندری و پاسخ به استرس .............

بیان آستانه‌ای ........................

بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک  

LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) .........

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON

LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی ....

بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)

ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون......

جهش‌های mtDNA در PD....................

اختلالات میتوکندریایی در PD.............

نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون   

رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS).....

موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی.......

میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی   

ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA  

میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری ............................

کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA

افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی

افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA ....

CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA    

CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون ....

دیابت ملیتوس .........................

تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA

ایجاد می‌شود............................

دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

میوپاتی و دیابت ......................

پاتوفیزیولوژی دیابت و کری ............

کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید.............

دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی ..

بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر ........

اختلالات میتوکندریایی در AD.............

بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA ...

دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های

RNASE MRP..............................

بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA .....

جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری ......................................

تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن .

آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک ...........

بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی   

بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD.....

بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون .

بیماری آلزایمر ........................

موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس  

موتاسیونهای سوماتیک در سرطان ..........

نتیجه‌گیری .............................

منابع ................................

136 ص فایل Word