دانلود تحقیق پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس

اختصاصی از فی لوو دانلود تحقیق پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : علوم پزشکی _ پزشکی

فرمت فایل:   ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ ) 

حجم فایل:  (در قسمت پایین صفحه درج شده )

فروشگاه کتاب : مرجع فایل 

---

 قسمتی از محتوای متن ( در صورتی که متن زیر شکل نامناسبی دارد از ورد کپی شده )

پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس 1-1 لزیون های پاتولوژیک ایجاد شده توسط عفونت روتاویروسی به طور کلی روتاویروس تمایل بافتی (tissue tropism) بسیار محدودی دارد و در بیشتر موارد فقط بافت اپیتلیوم پرز (villus) روده کوچک را عفونی میکند. به علاوه به نظر می رسد که عفونت روتاویروسی به طور کلی گونه های جوان محدود شود تغییرات هیستو پاتولوژیک روده کوچک لزیون های پاتولوژیک توسط عفونت های روتاویروسی القا می شود. در اغلب موارد مطالعات بر روی حیوانات عفونی شده به صورت آزمایشی و طبیعی صورت گرفته و بر روی لزیون های روده ای ایجاد شده بر اثر روتاویروس در انسان محدود می شود. اما به طور کلی تغییرات ایجاد شده در انسان با شبیه به گونه های حیوانی است که همه شامل از دست دادن میکروویلی ها (microvilli) و متورم شدن (swelling) ER می باشد. بیشتر نمونه های انسانی از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک بدست می آید. 2-1 تغییرات ایجاد شده در روده به دنبال عفونت روتاویروسی به طور کلی در ابتدا رشد ویلی ها متوقف شده و به صورت کوتاه درمی آیند به علاوه انترولیت های (Entrocytes) در نوک بافت اپیتلیوم پرز (پیلوس) به صورت نامنظم شده و واکوئول دار می شوند و برخی از این سلولها جدا می شوند. لایه بافت همبندی غشاء مخاطی (Lamina propria) در سلولهای شبه رتیکولوم (reticulum-Like cells) افزایش پیدا می کند. تغییرات در ظرف 24 ساعت از عفونت در زمانیکه سلول آغاز می شود ایجاد شده و اینگونه به نظر می رسد که عفونت از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک شروع شده و به سرعت به قسمت انتهایی (distal) پیشرفت می کند. در سال 1981 Carpio گزارش کرد که عفونت تغییرات مشخص تری را در قسمت Jejunum نسبت به ileum القا می کند. این تغییرات شامل آتروفی ویلوس (villus atrophy) و کاهش نسبت ویلوس به کریپت (reduced villus/ crypt ratios) و پهن شدن مرکزی سلولهای اپیتلیال (focal flattening of epithelial cells) می باشد. سویه های ایجاد کننده بیماری با شدت کم تغییرات هیستولوژیک کمی را نشان می دهد. به علاوه در بررسی های انجام شده در سال 1984 توسط Torres Media نشان داده شده که عفونت منجر به از دست دادن Mcell میکروویلی می شود. در صورتیکه رپیلیکاز درون این سلولها انجام نمی شود. محل همانند سازی ویروس با استفاده از میکروسکوپ الکترونی ایمونوفلورسانس و آزمایشات کشت سلول در نوک اپیتلیوم ویروس شناسایی شد که درست با محل ایجاد تغییرات غیرطبیعی (abnormality) هیستولوژیک منطبق می باشد. در یک مطالعه انجام شده در سال 1979 توسط Mebus که با روشهای تشخیصی کشت بافت انجام شد ویروس عفونی در یک تیتر پایین از ندول های لنف در قسمت مرانتریک (mesentric lymph nodes) و شش (lung) جدا شد. 2- پاتوفیزیولوژی عفونت روتاویروسی 1-2 مکانیسم اسهال طی بررسی های انجام شده در سال 1977 توسط Davidson و همکارانش مشخص شد که جریان های یونی شبکه ای (net ion fluxe) در نمونه های آزم

تعداد صفحات : 39 صفحه

  متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.

پس از پرداخت، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.

 

« پشتیبانی فروشگاه مرجع فایل این امکان را برای شما فراهم میکند تا فایل خود را با خیال راحت و آسوده دانلود نمایید »

 

پاورپوینت درباره آشنایی کامل با پرستاری کودکان

اختصاصی از فی لوو پاورپوینت درباره آشنایی کامل با پرستاری کودکان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : power point  (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلاید  : 30 اسلاید

هیدرو سفالی :

وضعیتی است که بدلیل عدم توازن میان تولید و جذب CSF در سیستم بطنی ایجاد می شود.

وقتی تولید CSF بیش از جذب آن باشد، درآن صورت CSF در درون سیستم بطنی تجمع یافته ومعمولاً با ایجاد فشارفزاینده موجب اتساع غیرفعال بطنها می شود.

پاتو فیزیولوژی :

دو مکانیسم تولید CSF:

1- ترشح مایع توسط شبکه های مشیمیه ای.

2- درناژ CSF توسط مایع خارج سلولی مغز.

علل بروزهیدروسفالی:

1- مادرزادی (عفونتهای داخل رحمی،اختلالات تکاملی).

2- اکتسابی (نئوپلاسمها،خونریزیها،عفونتها).

بیشترین دلایل ایجاد هیدروسفالی از تولد تا 2 سالگی شامل عیوب تکاملی (مانند ناهنجاری آرنولد چیاری) تنگی مجرا ،گلیوز مجرا و آترزی سوراخ لوشکا  و ماژندی(سندرم دندی واکر) می باشد . 

دانلود مقاله انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 52

این مقاله درمورد انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی می باشد.

خلاصه آنچه در مقاله انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی می خوانید .

کراتین کیناز و ایزوآنزیم‌های آن
سه نوع ایزوآنزیم شامل CK-MM (عضله اسکلتی) CK-MB (عضله قلب) و CK-BB (بافت مغز) وجود دارد. CK-MB ایزوآنزیم اختصاصی قلب است. به عبارت دیگر CK-MB فقط در سلولهای قلب یافت می‌شود. و بنابراین در صورت وارد شدن صدمه به این سلولها سطح CK-MB در خون افزایش می‌یابد. CK.MB اختصاصی‌ترین شاخص برای تشخیص MI حاد است که در عرض یک ساعت شروع به افزایش کرده و به صورت 24 ساعت به بالاترین حد در یک MI می‌رسد در صورت خون‌رسانی مجدد ناحیه (مثل درمان ترومبولیتیک یا PTCA) حداکثر اوج افزایش آن زودتر می‌باشد.
میوگلوبین: میوگلوبین یک پروتئین هم است که به انتقال اکسیژن کمک می‌کند همانند ایزوآنزیم CK-MB میوگلوبین در عضله قلب و اسکلتی یافت می‌شود. میوگلوبین در عرض 1 تا 3 ساعت شروع به افزایش نموده و حداکثر اوج افزایش 12 ساعت بعد از وقوع علایم دیده می‌شود. افزایش میوگلوبین در واقعه حاد قلبی خیلی اختصاصی نیست، اما نتایج منفی آن یک معیار عالی برای رد MI حاد می‌باشد.
ترپونین: پروتئینی است که در میوکارد یافت می‌شود فرایند انقباض میوکارد را تنظیم می‌کند دارای 3 ایزومر (T,I,C) است. بدلیل اندازه کوچکتر و افزایش اختصاصی در عضله قلب، ترپونین I بیشتر در شناسایی واقعه قلبی بکار می‌رود. افزایش روع و اوج میزان ترپونین سرم خون تقریبا شبیه CK-MB است. اما مدت طولانی‌تری حداکثر تا 3 هفته بالا باقی می‌ماند. آنژین ناپایدار می‌تواند عامل افزایش ترپونین باشد. (ص 146. برونروسودارث (داخلی  جراحی) ویرایشی صدیقی سالمی ویرایش یازدهم (2008) نشر سالمی چاپ دوم (1387).
تشخیص پرستاری: تشخیص‌های پرستاری عمده بیمار بر اساس تظاهرات بالینی، شرح حال پرستاری، و اطلاعات بدست آمده از بررسی تشخیص ممکن است شامل موارد زیر باشد. 1- کاهش خون‌رسانی میوکارد به دلیل کاهش جریان خون کرونر ناشی از ترومبوز کرونر و پلاک آترواسکلروتیک 2- اختلال بالقوه تبادل گازی به دلیل افزایش حجم مایعات ناشی از اختلال در عملکرد بطن چپ 3 تغییر بالقوه خون‌رسانی بافت به دلیل کاهش برون‌ده قلب ناشی از اختلال در عملکرد بطن چپ 4 اضطراب به دلیل ترس از مرگ 5 کمبود آگاهی در مورد مراقبت از خود بعد از MI
(ص 151 برونر و سودارث (داخلی جراحی). ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008) نشر سالمی چاپ دوم (1387).

نشانه‌ها و آزمایشات
در حین یک آزمایش بالینی، پزشک معمولا متوجه پالس سریع می‌شود فشار خون ممکن است طبیعی، بالا یا پایین باشد در زمان سمع قفسه سینه با گوشی پزشکی، پزشک ممکن است کراکل‌های ریوی، سوفل قلبی یا سایر صداهای غیرطبیعی را بشنود.
تستهای زیر می‌توانند حمله قلبی و میزان صدمه قلبی را نشان دهند.
تست نوار قلب (ECG) یک عدد یا مکرر در عرض چند ساعت – اکوکاردیوگرافی – آنژیوگرافی قلب – ونتریکولوگرافی هسته‌ای
تستهای زیر فرآورده‌های ناشی از آسیب قلب و فاکتورهای بین خطر بالای حمله قلبی را نشان دهند:
تروپونین آی و تروپونین تی (پروتئین‌های درگیر در انقباض عضلانی
CPK-MB, CPK         میوگلوبین سرم
درمان
حمله قلبی یک اورژانس پزشکی است! بستری و احتمالا مراقبت‌های ویژه موردنیاز است.
پایش مداوم نوار قلب سریعا آغاز می‌شود، زیرا آریتمی‌های کشنده (ضربانات نامنظم قلبی) مهمترین علت مرگ در چند ساعت اول پس از حمله قلبی هستند.
اهداف درمان شامل توقف پیشرفت حمله قلبی، کاهش بار قلب و پیشگیری از عوارض می‌باشد. داروها و مایعات مستقیما از راه یک کاتتر داخل وریدی به درون یک سیاهرگ تزریق می‌شوند. وسایل پایش متعددی ممکن است لازم باشد. یک سوند ادراری برای پایش دقیق وضع مایعات گذاشته می‌شود. معمولا اکسیژن تجویز می‌شود، حتی اگر اکسیژن خون طبیعی باشد. این امر اکسیژن کافی در اختیار بافتهای بدن می‌گذارد و کار قلب را کم می‌کند.
منبع: اینترنت

داروهای ضد درد
نیتروگلیسرین وریدی یا سایر داروها برای کنترل درد و کاهش نیاز قلب به اکسیژن بکار می‌روند. مورفین و داروهای مشابه ضد دردهای قوی هستند که ممکن است برای یک حمله قلبی تجویز شوند.
داروهای ضد انعقادی
اگر EKG ثبت شده حین درد قلبی بصورت بالا رفتن قطعه ST باشد، داروهای ترومبولیتیک (داروهای حل کننده لخته) در عرض 12 ساعت پس از شروع درد سینه ممکن است شروع شوند. این درمان ترومبولیتیک در ابتدا به صورت تزریق آرام استرپتوکیناز یا فعال‌کننده پلاسمینوژن بافتی شروع و با تزریق وریدی هپارین دنبال می‌شود.
درمان هپارین به منظور پیشگیری از تشکیل لخته‌های جدید، برای 48 تا 72 ساعت ادامه می‌یابد. علاوه بر این وارفارین (کومارین) که خوراکی مصرف می‌شود، ممکن است جهت پیشگیری از تشکیل لخته‌های بیشتر تجویز شود درمان ترومبولیتیک برای بیمارانی که دارای خصوصیات زیر باشند مناسب نیست:
خونریزی‌ها یداخل سر مثل خونریزی داخل جمجمه‌ای
اشکالات مغزی مثل تومورها یا ناهنجارهای  رگهای خونی
سکته مغزی در 3 ماه گذشته (یا احتمالا بیشتر)
ضربه مغزی در 3 ماه گذشته.
علاوه بر این، درمان ترومبولیتیک در افرادی که شرایط زیر را داشته باشند بسیار خطرناک است.
پرفشاری خون شدید
جراحی عمده یا تصادف شدید در 3 هفته گذشته
خونریزی داخلی در 2-4 هفته اخیر
بیماری زخم پپتیک
این درمان در خانم‌های حامله و افرادی که داروهای ضد انعقادی مثل کومادین مصرف می‌کنند بسیار خطرناک است.
مصرف داروهای ترومبولیتیک ممکن است با خونریزی شدید همراه شود پزشکتان می‌تواند در انتخاب درمان مناسب به شما کمک کند.
اساس معالجه یک حمله قلبی درمان ضد پلاکتی است. این درمان می‌تواند از تجمع پلاکتها در محل آسیب دیده وارده به دیواره مرگ خونی- مثل پارگی در پلاک آترواسکلروزی جلوگیری کند. تجمع پلاکتی و انباشته شدن آنها اولین پدیده‌ای است که منجر به تشکیل لخته می‌شود یک داروی ضد پلاکتی پرمصرف آسپرین است. دو داروی ضدپلاکتی مهم دیگر تیکلوپیدین (تیکلید) و کلوپیدوگرل (پلاویکس) هستند.
سایر داروها
مسدودکننده‌های بتا (مثل متوپرولول، اتنولول و پروپرانولول) به منظور کاهش بار قلب و پایین آوردن فشار خون استفاده می‌شود.
مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (مانند امیپریل، لیزینوپریل، یا کاپتوپریل) برای پیشگیری از نارسایی قلب و کاهش فشار خون مصرف می‌شوند.
منبع: اینترنت
درمان طبی
هدف از درمان طبی به حداقل رساندن صدمة میوکارد، حفظ عملکرد میوکارد، و پیشگیری از عوارض است. این اهداف جدید در صدد دستیابی به خون‌رسانی مجدد ناحیه توسط استفاده فوری از PTCA یا داروهای ترومبولیتیک می‌باشند. برای به حداقل رساندن صدمة میوکارد نیز از طریق کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد و افزایش تأمین اکسیژن توسط تجویز داروها و اکسیژن و استراحت در بستر اقدام می‌شود. رفع درد و تغییرات ECG نشانه‌های بالینی اولیه تعادل در تامین و تقاضا می‌باشند، آنها ممکن است خون‌رسانی مجدد را نشان دهند. مشاهده جریان خون از طریق رگ باز در آزمایشگاه کاتتریزاسیون مدرکی برای خون‌رسانی مجدد است.

درمان دارویی
بیمار مشکوک به MI دریافت کننده آسپرین، نیتروگلیسیرین، مورفین، یک بتا بلوکر و سایر داروها در تأیید تشخیص بیماری می‌باشد. بنابراین باید ابتدا یک بتا بلوکر را در سرتاسر مدت بستری و پس از ترخیص از بیمارستان نیز دریافت نماید. درمان طویل‌المدت بتا بلوکرها می‌توانند میزان شیوع عود وقایع قلبی را کاهش دهد.
ترومبولتیک‌ها: داروهایی هستند که معمولا به صورت داخل وریدی تجویز می‌شوند. اگر چه برخی ممکن است آن را مستقیما داخل شریان کرونر در هنگام کاتتریزاسیون قلب تزریق نمایند (نمای 10-28). هدف از درمان باترومبولیتیک‌ها از بین بردن و تخریب ترومبوس در شریان کرونر (ترومبولیز) است که به این وسیله جریان خون در شریان کرونر مجددا برقرار می‌شود (خونرسانی مجدد)، اندازه انفارکتوس که به حداقل  می‌رسد و عملکرد بطن حفظ می‌شود. با وجود اینکه ترومبولیتیک‌ها ممکنست ترومبوز را حل نمایند اما هیچگاه اثری روی ضایعه آترواسکلروتیک ندارند. در صورت مراجعه با تأخیر بیمار، معمولا برای کاتتریزاسیون قلب و سایر مداخلات تهاجمی ارجاع داده می‌شود

بخشی از فهرست مطالب مقاله انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی

علل و شیوع و عوامل خطر
عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل
علائم بالینی انفارکتوس میوکارد
بررسی‌های تشخیص
کراتین کیناز و ایزوآنزیم‌های آن
نشانه‌ها و آزمایشات
داروهای ضد درد
داروهای ضد انعقادی
درمان دارویی
اقدامات درمانی اورژانس در انفارکتوس حاد میوکارد
اقدامات مربوط به مراقبت‌های پرستاری
اقدامات پرستاری تسکین درد و سایر علایم و نشانه‌های ایسکمی:
مراقبت پرستاری در هنگام عمل جراحی
بیمار تحت عمل جراحی قلب
عوارض انفارکتوس میوکارد
پیشگیری
عدم توانایی در مسائل جنسی در نتیجه انفارکتوس
تحقیق گزارش شده»

تحقیق در مورد پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس

اختصاصی از فی لوو تحقیق در مورد پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه38

فهرست مطالب

1-1 لزیون های پاتولوژیک ایجاد شده توسط عفونت روتاویروسی

2- پاتوفیزیولوژی عفونت روتاویروسی

1-2 مکانیسم اسهال

2-2 تغییر در جذب ماکرومولکولها از بین سطح موکوزال روده در طی عفونت

1-1 نسل ااول واکسن های روتاویروسی

واکسن های روتاویروسی

2- نسل دوم واکسن های روتاویروسی

3- نسل سوم واکسن های روتاویروسی

پروتئین های ساختمانی

نوترالیزاسیون

پروتئین های غیر ساختمانی روتاویروس

NSP1

NSP2

NSP3

NSP6 , NSP5

پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس

1-1 لزیون های پاتولوژیک ایجاد شده توسط عفونت روتاویروسی

به طور کلی روتاویروس تمایل بافتی (tissue tropism) بسیار محدودی دارد و در بیشتر موارد فقط بافت اپیتلیوم پرز (villus) روده کوچک را عفونی میکند. به علاوه به نظر می رسد که عفونت روتاویروسی به طور کلی گونه های جوان محدود شود تغییرات هیستو پاتولوژیک روده کوچک لزیون های پاتولوژیک توسط عفونت های روتاویروسی القا می شود.

در اغلب موارد مطالعات بر روی حیوانات عفونی شده به صورت آزمایشی و طبیعی صورت گرفته و بر روی لزیون های روده ای ایجاد شده بر اثر روتاویروس در انسان محدود می شود.

اما به طور کلی تغییرات ایجاد شده در انسان با شبیه به گونه های حیوانی است که همه شامل از دست دادن میکروویلی ها (microvilli) و متورم شدن (swelling) ER می باشد. بیشتر نمونه های انسانی از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک بدست می آید.

2-1 تغییرات ایجاد شده در روده به دنبال عفونت روتاویروسی

       به طور کلی در ابتدا رشد ویلی ها متوقف شده و به صورت کوتاه درمی آیند به علاوه انترولیت های (Entrocytes) در نوک بافت اپیتلیوم پرز (پیلوس) به صورت نامنظم شده و واکوئول دار می شوند و برخی از این سلولها جدا می شوند.

لایه بافت همبندی غشاء مخاطی (Lamina propria) در سلولهای شبه رتیکولوم (reticulum-Like cells) افزایش پیدا می کند.

تغییرات در  ظرف 24 ساعت از عفونت در زمانیکه سلول آغاز می شود ایجاد شده و اینگونه به نظر می رسد که عفونت از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک شروع شده و به سرعت به قسمت انتهایی (distal) پیشرفت می کند.

در سال 1981 Carpio گزارش کرد که عفونت تغییرات مشخص تری را در قسمت Jejunum نسبت به ileum القا می کند. این تغییرات شامل آتروفی و

تحقیق در مورد انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از فی لوو تحقیق در مورد انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه57

فهرست مطالب

عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل:

علائم بالینی انفارکتوس میوکارد

بررسی‌های تشخیص

کراتین کیناز و ایزوآنزیم‌های آن

نشانه‌ها و آزمایشات

درمان دارویی

اقدامات مربوط به مراقبت‌های پرستاری

اقدامات پرستاری تسکین درد و سایر علایم و نشانه‌های ایسکمی:

اقدامات درمانی در بیمارستان

مراقبت پرستاری در هنگام عمل جراحی

بیمار تحت عمل جراحی قلب

جراحی و سایر اقدامات

انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی

انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود. MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد.

بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود. دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است. ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد.

منبع : اینترنت

علل و شیوع و عوامل خطر

بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‌کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند. لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد. پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع می‌کند.

لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل می‌کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‌شود. ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد. گاهی استرس شدید، ناگهانی می‌تواند یک حمله قلبی را شروع کند. تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار