تحقیق در مورد پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از فی لوو تحقیق در مورد پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:51

انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود. MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد.

بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود. دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است. ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد.

منبع : اینترنت

انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی

علل و شیوع و عوامل خطر

علائم بالینی انفارکتوس میوکارد

نشانه‌ها و آزمایشات

داروهای ضد درد

داروهای ضد انعقادی

سایر داروها

درمان طبی

درمان دارویی

اقدامات مربوط به مراقبت‌های پرستاری

عوارض

اقدامات درمانی در بیمارستان

مراقبت پرستاری در هنگام عمل جراحی

جراحی و سایر اقدامات

بیمار تحت عمل جراحی قلب

عوارض انفارکتوس میوکارد

پیشگیری

برای پیشگیری از حمله قلبی

هفته اول بعد از انفارکتوس (مرحله فوری و بحرانی)

عدم توانایی در مسائل جنسی در نتیجه انفارکتوس

«تحقیق گزارش شده»

حوادث طبیعی راههای پیشگیری و کاهش خسارات

اختصاصی از فی لوو حوادث طبیعی راههای پیشگیری و کاهش خسارات دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این مطلب از مطالب آزاد موجود در اینترنت جمع آوری شده است و در مورد حوادث طبیعی راههای پیشگیری و کاهش خسارات و در 8 صفحه می باشد و در زیر قسمتی از متن آورده شده است :
حوادثی مثل سیل و زلزله که در سطح کشور از احتمال وقوع بالاتر برخوردارند از طریق ساخت سدها، سیل بندها و بندهای انحرافی و آبخیزداری مناطق کوهستانی و شیبدار و نیز
با ساخت منازل مسکونی مقاوم در سطح قابل ملاحظه ای کاهش می یابند.

هر یک از عناصر جوی به تنهایی می تواند بلایای مهمی مانند افزایش دما و گرمازدگی، سرعتهای زیاد باد و وقوع توفان، بارشهای تندری و وقوع تگرگ، یخبندان و سرمازدگی و ... را ایجاد کند. اما بیشترین خسارات جانی و مالی بر اثر پدیده های جوی ترکیبی و خطرات ثانویه ناشی از آنها می باشد، مانند توفان، رعد و برق، خشکسالیها، سیل، آتش سوزی و ...
تأثیرگذاری بلایای جوی بر جوامع با توجه به وضعیت توسعه اقتصادی و آسیب پذیری آنها متفاوت است. به طوری که رویدادهای جوی بیشترین خسارات جانی را در کشورهای کمتر توسعه یافته و بیشترین خسارات مالی را در کشورهای بیشتر توسعه یافته ایجاد می کنند.
بررسی اطلاعات و آمار طی سالهای ۹۲-۱۹۶۳ نشان می دهد که مرگ و میر ناشی از سیل به علت مشکلات پیش بینی روبه افزایش بوده در حالی که مرگ و میر ناشی از توفانهای حاره ای به دلیل موفقیت نسبی در پیش بینی و هشدار طرحهای تخلیه مناطق در خطر کاهش یافته است.
در سالهای مذکور وقوع خشکسالیها نیز افزایش قابل ملاحظه ای را نشان داده اند. کاهش اثرات سیلاب با روش هایی مانند مقاومت در مقابل خطر توسط طراحی و ساخت دیواره های مناسب یا ساخت های دفاعی در مقابل سیل قابل حصول است.

ایدز

اختصاصی از فی لوو ایدز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 از ابتدای همه گیری (اپیدمی) ایدز، مباحثه پیرامون منشا اولیه ایدز مورد علاقه و بحث و جدل بود. اگر چه در تلاش برای مشخص کردن محل اولیه ایدز، خطر اینکه بیماری را به گروه یا منطقه خاص یا افراد خاصی نسبت بدهند وجود داشت.

اولین موارد ایدز در ایالات متحده امریکا در سال 1981 رخ داد. ولی آنها اطلاعات بسیار کمی در مورد منبع بیماری ارائه دادند.

در حال حاضر مشخص شده که عامل بیماری ایدز،  HIV می باشد بنابراین برای پیدا کردن منشا ایدز بایستی بدنبال منبع HIV بود.

مساله منشا اولیه HIV می تواند یکی از موارد مورد علاقه کاملا آکادمیک باشد. پی بردن به منشا ویروس و چگونگی سیر تکاملی آن در تولید واکسن بر ضد HIV و درمانهای موثرتر در آینده، مفید است، همانگونه که فهم همه گیری (اپیدمی) ایدز در تعیین عملکرد اینده و ایجاد برنامه های آموزشی و پیشگیری کارآمد، موثر است.

این فایل دارای 16 صفحه می باشد

دانلود مقاله آئین کار پیشگیری و مقابله با نشت گاز آمونیاک در سردخانه ها

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله آئین کار پیشگیری و مقابله با نشت گاز آمونیاک در سردخانه ها دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

هدف از تدوین این استاندارد، تعیین آئین کار پیشگیری و مقابله با نشت گاز آمونیاک در سردخانه  های ثابت می  باشد.
2- دامنه کاربرد
این استاندارد در مورد سردخانه  های ثابت که از گاز آمونیاک به عنوان شاره سرمازا استفاده می  کنند، کاربرد د ارد.
3- تعاریف
در این استاندارد واژه  ها و اصطلاحات با تعاریف زیر بکار برده می  شود:
3-1- سردخانه  های ثابت آمونیاکی - مجموعه  ایست از ساختمان و تجهیزات که بتواند شرایط ویژه نگهداری مواد خوراکی و فاسد شدنی را عمدتأ از نظر دما، دمه نسبی (رطوبت نسبی ) و در صورت لزوم سایر شرایط موردنیاز را با استفاده از آمونیاک تامین نماید. (رجوع شود به استاندارد ملی 1899)
3-2- آمونیاک - ترکیبی است با فرمول شیمیایی  NH3و در شرایط متعارفی بصورت گاز بی  رنگ  ، با بوی بسیار نافذ ، قلیائی  ، سبکتر از هوا و تقریبأ  50درصد وزن هوا می  باشد.
3-3- شاره سرمازا - به ماده  ای که برای جذب گرما و تولید سرما در سیستم  های گرماگیر (سرمازا) بکار می  رود اطلاق می  شود.
3-4- فشارنده یا کمپرسور - ابزاری است که به صورت مکانیکی بر فشار بخار شاره سرمازا می  افزاید
3-5- واحد کمپرسور 1 - تشکیلات متراکم کننده شاره سرمازا بدون تقطیر کننده و مخزن مایه را گویند.
3-6- تقطیر کننده یا کندانسور 2 - بخشی است که در آن با تبادل حرارت  ، شاره سرمازای فشرده شده  ، گرما از دست داده و به مایع تبدیل می  شود.
3-7- واحد تقطیر 3 - ترکیب ماشین  آلات ویژه  ای شامل : یک یا چند کمپرسور پرقدرت  ، تقطیر کننده  ، مخزن مایع (در صورت نیاز) و دیگر لوازم فرعی در سیستم سردساز می  باشد.

هدف
دامنه کاربرد
تعاریف
اثرات نشت گاز بر پایه میزان غلظت گاز آمونیاک
5- نشت گاز آمونیاک
اثرات زیست محیطی ناشی از نشت آمونیاک
اصول پیشگیری از نشت گاز آمونیاک
روش مقابله با نشت آمونیاک

شامل 24 صفحه فایل word

دانلود مقاله پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی(

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی( دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.
در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.
فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.
• عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین
• تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)
• دگردیسی ژنتیکی
• استراتژیها تغییر لیپید
• روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد
هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین
استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم برای سنتزی از استیل کولین در مغز، در بیماری آلزایمر کاهش می یابد. و بخاطر عدم سلولهای اصلی از تازه های استیل کولین در گمنامی فراوان می باشد. اگرچه مطالعات اولیه با آگونیت های استیل کولین، ضد کولین استراز و پیام آورها نیز غیر مؤثر می باشد.
یک مقوله بوسیله سامرز توصیف می شود که پیشرفت های غم انگیز در بیماران آلزایمری با تکرار این معالجه می شوند، که به مطالعات بعدی هدایت می شود و به مقیاس بزرگتر، مراکز چندگانه، دوسوکور، گروه متساوی و آزمایشات کلینیکی یک مقدار کوچک را نشان می دهد اما از نظر آماری سود چشمگیری با پیشرفتی از عملکرد ادراک حاصل می شود. در حالی که تکراین در استعمال عمومی دوام ندارد، سه فعالیت مرکزی دیگر از اروهای صد کولین استراز که فقط در حال حاضر داروهایی می باشد که در امریکا برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می شود. از زمانی که آسیب حسی در بیماری آلزایمر منجر به بیشترین نقص نورون ها از سیستم استیل کولین به طور قال ملاحظه می باشد، برای اینکه این استراتژی درمان شناسی یک سود محدودی دارد.

دسترسی آمیلوئید (نشاسته ای):
وجود آمیلوئید در پلاک های خونی پیری و در مجراهای خونی مغزی، از نظر آسیب شناسی مدتها پیش شناخته شده بود. در سال 1984، گیلینر وونگ اولین ترتیب رسوبها را به آنها در لایه های چین دار B از آمیلوئید نشان دادند، (AB) باقی ماندن آمیلوئید که از تنزل پروتئین پیام آور آمیلوئید مشتق می شود نیز نشان داده شده بود (APP)- جابجایی تعدادی پروتئین از درازای دگرمونه و عملکرد ناشناخته تا روی کرومزوم شماره 21 کدگذاری شده است. همکاری از تغییرات آسیب شناسی عصبی از بیماری آلزایمر در بیمارانی با سندروم داون (سه تپنی21) و در بیمارنی با شروع آغازین، چیرگی به ارث بردن شکلی از خانوداة بیماری آلزایمر در علت شناسی در ارتباطی بین AB و یماری آلزایمر پیشنهاد شده بود. علی رغم مطالعات گسترده ای که برای تعیین دقیق ارتباط بین یاقی ماندن آمیلوئید در مغز و نورونی و زیانگری حسی مشاهده شده در بیماری آلزایمر اجرا می شود اگرچه، هیچ ارتباط منطقی تأسیس نشده بود.
ذخیره ای از پلاک خونی پیری و محموله های قابل ملاحظه از آمیلوئید در ادراک طبیعی اشخاص سالخورده پدید می آید. در بیماران آلزایمری، درجة زوال عقلی ارتباطی با تعداد پلاک های خونی ندارد. تئوری های گوناگون پیشنهاد می دهد که منتشر شدن آمیلوئید، لوله های آمیلوئید تارهای باقیمانده از آمیلوئید و اخیراً حل شدن گونه هایی از آمیلوئید مسئولیتی برای تضعیف ادراک و استحاله عصبی در بیماری آلزایمر می باشد. علی رغم این تردیدها، علت شناسی بالقوه ارتباطی از AB به بیماری آلزایمر را نیز مورد ملاحظه قرار می دهد. تلاش زیادی برای جلوگیری تباهی آنزیمی از APP بوسیله AB که تولید می شود نیز وجود دارد یا رسوبهای AB بوسیله ابزارهای دیگر نیز باقی می ماند. بیشترین اهداف فعال این مطالعات نیز دو استراتژی برای میزان کاهشی از آمیلوئید می باشد اولین شرکتی که با B و آنزیم های سکرنتس Y مداخله می کند در حالی که مولکول APP برای رهایی تگرای از AB جدا می‌شود. دومین استعمال معلوم یا ایمن سازی مجهول بر خلاف AB که بر کمک باقی مانده آمیلوئید از مغز بوسیله یک مکانیسم جایگزین شده نیز فرض می شود. نقشی از AB در رابطه علت و معلولی از بیماری آلزایمر نیز هنوز نامشخص می باشد. اگر تولیدات یا انباشتگی از آمیلوئید عامل اصلی در تولیدات بیماری آلزایمر می باشد آنها می توانند مورد بررسی قرار گیرند مثل یک بی نظمی سوخت سازی خاص. متناوباً AB یک عامل دومی ممکن است باشد، نتایجی از نخستین تفاوت که به بافت آسیب می رساند اما مثل یک عامل مضر در اتفاقات وابسته به زیست شیمی حاد شونده از آبشار پله پله نیز عمل می کنند. سرانجام، آن ممکن است یک علامت قابل رویت بزرگتر از مراحل علت شناسی دیگر و از اهمیت کمتری نیز برخوردار باشد.
غیر عادی بودن مراحل APP یا سوخت و یاز AB اساساً بی نظمی در شکل خانوادگی EDDO از بیماری آلزایمر می باشد از مشاهدات گوناگون سوالاتی از نقش دقیق AB در رابطه ی علت و معلولی از بیماری آلزایمر برخاسته می شود. در انتقال وراثتی موشها هم APP و هم موتاسیون پرسنیلین انتقال داده می شود در حالی که مسئول برای خانوادة بیماری آلزایمر می باشد(علی رغم ذخیرة حجیمی از AB) یک چیز کم یا نورون ها نیز وجود دارد هنگامی که یادداشت برداری کردیم. محموله ای از AB و جفت شدن پلاک خونی بیمار با گستره ای از زوال عقلی در انسان های سالخورده نیز بود. به تازگی، مطالعات گزارش می کند که در بافت فرهنگ، نورون ها AB را فراهم می آورند و در فقدانی از AB می میرند هنگامی که از B یا سکرنتس Y جلوگیری می‌کند یا پادتن ها به40-1 AB معرفی می شوند. هنگامی که 42-1AB اثر کمتری در حمیات ماندگاری نورونی می گذارد.

دگردسی ژنتیکی:
تعدادی از ژنتیکهای غیر عادی به طور واضح با بیماری آلزایمر ارتباط دارد. اولین آنها سندروم داون بود. جایی که سه تنی شماره 21 اصلی با تغییرات گونه ای آسیب شناسی نسجم از بیماری آلزایمر ارتباط دارد. معمولاً در سن 35 سالگی، اگرچه کمتر از نصف بیماران آسیب شناسی حواس وخیم شونده ای را آشکار می کند این در حالی است که یک مرحله جنون را نشان می دهند. 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   15 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید