بررسی پست های فشار قوی 39 صفحه فایل ورد مناسب برای دروس تجهیزات پست و طراحی خطوط

اختصاصی از فی لوو بررسی پست های فشار قوی 39 صفحه فایل ورد مناسب برای دروس تجهیزات پست و طراحی خطوط دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این مقاله هشت فصل می باشد:

فصل 1: پست های فشار قوی و پیش بینی ظرفیت ها مولتاژ و بار

فصل 2: تعیین ظرفیت و تعداد ترانسفورماتورهای قدرت

فصل 3: انتخاب کلید قدرت

فصل 4: سکسیونر

فصل 5: انتخاب ترانسفور ماتورهای جریان

فصل 6: انتخاب شینه ها

فصل 7: انتخاب ایزولاتورها

فصل 8 : انتخاب موج گیرها  

تحقیق در مورد تأثیر ورزش بر روی فشار روانی دانش آموزان

اختصاصی از فی لوو تحقیق در مورد تأثیر ورزش بر روی فشار روانی دانش آموزان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه22

فهرست مطالب

بیان مسئله

معایب فشار روانی

تعریف فشار روانی[1]

کنترل فشار روانی توسط ورزش[2]

نمره‌گذاری شخصی فرم کوتاه شده آزمون کنترل فشار روانی اپستاین[3]

اجتناب‌ناپذیر بودن فشار روانی بر روی دانش‌آموزان[4]

*  فاطمه سلمانیان

** زهرا احمدی

*

 

                             تأثیر ورزش بر روی فشار روانی دانش آموزان

مقدمه

در حال حاضر در قرن شکوفایی و علم و تکنولوژی به سر می‌بریم و می‌توان ادعا کرد که هر لحظه اختراع و اکتشافی جدید به ظهور می‌رسد تا به آسایش و کامیابی افراد بشر کمک کند و به آنها یاری رساند و در نهایت خرسندی، زندگی را سپری کند.

 در این عصری که انسان سوار بر کشتی تکنولوژی به سوی مرزهای آسایش پیش می‌رود پدیده فشار روانی و استرس مجالی برای لذت بردن از این همه پیشرفت به بشر نمی‌دهد  و هر از چندگاه آنچنان او را گرفتار می‌کند که به ستوه می‌آید و فریاد کمک برمی‌آورد. با توجه به اینکه فشار روانی، اصلی‌ترین مشکل روانی بشر در عصر حاضر است و مشکلات زیادی را به همراه خود به ارمغان می‌آورد، بخش عمده و جدایی‌ناپذیر زندگی روزمره هر فرد و تجربه‌ای همگانی که هر کس به کرّات آن را در زندگی خود احساس کرده است برخلاف تصور فشار روانی همیشه در برگیرنده حوادث ناخوشایند نیست، بلکه می‌تواند محصول موقعیت‌های خوشایند و مطلوب نیز باشد.

فشار روانی یک حالت ارگانیک است که معمولاً به افزایش تنفس، فشار خون ، ضربان قلب، رنگ‌پریدگی، انقباض و عرق سرد پیشانی همراه است که در صورت شدید بودن منجر به بیماری می‌گردد.

با توجه به اینکه فعالیت‌های ورزشی به عنوان یک اقدام پیشگیری کننده نه‌تنها نقش مهمی در جهت حفظ و ارتقاء سلامتی انسان دارد، بلکه با استفاده صحیح آن و تجویز درست آن می‌تواند تأثیر درمانی بسیار مفیدی بر روی دانش‌آموزان گذارد.

ما سعی کردیم با تحقیق بر روی یک سری از کتابهای مختلف تأثیر ورزش و فعالیت‌های خلاق و سرگرم‌کننده و خنده‌آور در کاهش تنش و فشار درونی و بیرونی بر روی افراد بررسی کنیم.

چکیده

فشار روانی چیست؟

فشار روانی در دنیای امروز مسئله‌ای تقریباً همه‌گیر شده و به طور یقین افراد معدودی می‌توانند از آثار مخرب و زیان‌بار آن در امان باشند و یا اینکه اصولاً از برخورد و درگیر شدن با آن اجتناب و احتراز نمایند. دلایل غیر قابل انکار بیانگر این واقعیت است که فشار روانی بر سلامت جسمی و روانی و نحوه انجام کار، اثرات منفی و غیر قابل جبرانی می‌گذارد که برای فرد و یا سازمان بسیار پرهزینه می‌باشد.

استرس به

[1] فعالیت های آرامش بخش ، رابرت اسپستاین ، مترجم : حمیده جعفری یزدی ، صص 28-26

[2] فعالیت های آرامش بخش ، ص 17

[3] self scorer for ESMI –i[Abridged]

[4] مدیریت فشار روانی ( استرس )صص 18-17

دانلود مقاله بیماری فشار خون

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله بیماری فشار خون دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه
بیماری فشار خون بالا خیلی شایع است و حدود یابیشتر بالغین به این بیماری مبتلا می باشند فشار خون های که به علت اختلالات آندوکرین بروز می کنند کسر کوچکی از موارد فشار خون بالا می باشد ولی با توجه به شیوع زیاد این بیماری همین کسر کوچک در هزاران بیمار تظاهر می کند حتی اختلالات آندوکرین به طور مستقیم یا غیر مستقیم در پاتوژنز بیمارین یکه تحت عنوان فشار خون اولیه هستند هم موثر تسن افزایش فشار خون یکی از مهمترین عوامل خطر در پیدایش بیماری های قلبی عروقی می باشد در جوامع غربی علت عمده مرگ و میر محسوب می شوند و لزوم تشخیص و درمان بیماران با فشار خون بالا را ایجاب می کند این بیماری برای 20-10 سال بدون علامت است بنابراین لازم است در تمام افراد به دنبال کشف این بیماری بود بنابراین هر چه تعداد بیشتری از این افراد را شناسائی کنیم و مورد درمان قرار دهیم از پیدایش عوارش ناتوان کننده و کشنده آن پیشگیری بهتری به عمل خواهیم آورد عوارضی نظیر عوارض قلبی عروقی – سکته های مغزی مهمترین عوارض این بیماری محسوب می شوند که با کنترل فشار خون این عوارض تحت کنترل خواهند بود و میزان مرگ و میر تا اندازه بسیار زیادی کم می شود. هدف از این پژوهش بالا بردن توانائی شناخت بیمارانی است که فشار خون بالای آنها در اثر تولید بیش از حد هورمون های خاصی است و فشار خون ایمن بیماران بالقوه با تصحیح اختلالات هورمونی قابل درمان است و پاسخی برای این پرسش بیابیم که چه بیماریهایی اندوکرین و با چه نسبتی سبب فشار خون می شوند و در آینده با توجه بیشتری به مسئله فشار خون بالا و بیمارزی انوکرین موجب آن بنگریم.
برای این منظور پرونده بیمارات بستری در بخش غدد بیمارستان شریعتی از مهر ماه 73 تا مهر ماه 74 بررسی شد.
تعریف
فاکتورهای همرزاه با افزایش فشار خون عبارتند از :
جنسیت: در بررسی های اپیدمیولوژیک بیش از 96% افراد مورد مطالعه مرد بودند.
سن: فشار خون بالا در سنین بالای 65 سال به سرعت افزایش می یابد. به خصوص فشار خون سیستولیک با افزایش سن افزایش می یابد.
نژاد: شیوع فشار خون در نژاد سیاه بیشتر دیده می شود.
طریقه اندازه گیری فشار خون
اندازه گیری فشار خون در محیط آرام و گرم باید باشد، در بیماران مخصوص بیماران بالای 65 سال، دیابتی و بیمارانی که داروی ضد فشار خون مصرف می کنند فشار خون در وضعیت های مختلف باید کنترل شود. ( 5 دقیقه بعد از حالت خوابیده و بلافاصله بعد از ایستادن و 2 دقیقه بعد از ایسشتادن).
برای کنترل متداول فشار خون در وضعیت نشسته توصیه می شود بیمار 5 دقیقه به آرامی در حالتی که پشت او تکیه داشته باشد نشسته و سپس فشار خون از بازوی بیمار در سطح عقب گرفته می شود. از یکساعت قبل از اندازه گیری فشار خون بیمار قهوه ننوشیده باشد.
از 15 دقیقه قبل از اندازه گیری سیگار نکشیده باشد و داروهای محرک سیستم آدرنژریک (قطره ای حاوی فنیل افرین یا قطره های چشمی برای دیلاتاسیون مردمک) استفاده نکرده باشد. بازوبند فشار سنج باید بازو را بپوشاند در غیر اینصورت روی شریان براکیال باشد.
کوچکی بازوبند فشار خون ممکن است باعث نشان دادن فشار خون بالا می شود.
فشار سنج های بادی هر 6 ماه یکبار با فشارسنج های جیوه ای کالیبره شود.
هر بار فشار خون در 2 نوبت جداگانه باید اندازه گیری شودذ دذر صورتی که اختلاف فشار در این اندازه گیری ها بیش ازmmHG 5 باشد باید کنترل فشار خون تکرار شود تا اختلاف کمتر از mmHG5 شود. برای تشخیص فشار خون سه نوبت اندازه گیری فشار خون به فاصله یک هفته انجام شود. اگر فشار خون در یک بازو بالاتر از دیگری بود از همان بازو برای کنترل فشار خون استفاده می شود اگر فشار خون در بازو بالا باشد بهع خصوص در بیماران زیر 30 سال فشار خون در یک ران باید اندازه گیری شودذ. حداقل فشار خون سیستولیک و دیاستولیک برای تشخیص 140 و 90 است . فشار خون سیستولیک ایزوله به مواردی اطلاق می شود SBP<140mmGH و DBP<90mmGH است. فشار خون مطلوب با کاهش خطر کاردیوواسکولار SBP<120 و DBP<80 است.
Diastolic Systolic CATEGORY
<85 <130 Normal
85-89 130-134 high normal
Hypertension
90-99 140-159 stage I
100-109 160-179 stage II
110-119 180-209 stage III
>120 >210 stage IV
فشار خون بیماری پیچیده و پلی ژنیک می باشد که فنوتیپ و تاثیری محیطی متفاوتی دارد.
فشار خون محصول نهایی و قابل اندازه گیری عوامل پیچیده ای است که کنترل قطر عروق خونی کنترل حجم مایع در خارج عروق و کنترل بازده قلبی را بر عهده دارد. این عوامل با تداخل درهم سبب تغییر فشار خون می شود.
افرادیکه بیش از 2 نفر از بستگان درجه اول آنها قبل از سن 55 سالگی مبتلا به فشار خون بالا باشد 8/3 برابر ریسک ابتلا به فشار خون قبل از 50 سالگی دارند. 95% افراد بدون علت مشخصی دچار فشار خون بالا هستند لفظ اولیه در این موارد جهت افتراق این دسته از سایر بیمارانی می باشد که افزایش فشار خون در آنها علت خاصی دارد.
افزایش میزانم سدیم دریافتی سیستم رنین آنژتنسین استرس هیپرتروفی عروقی هیپرانسولنیمیا کلسیم و هورمون پاراتیروئید از عوامل موثر در فشار خون هستند.
فشار خون بیماری پارانشیمی کلیه
در بیشتر فرم های فشار خون کلیه ها مهم نیستند.
اولاً نقص در عملکرد کلیه در پاتوژنز فشار خون اولیه دخالت دارد.
ثانیاً در جریان فشار خون اولیه آسیب کلیوی ایجاد می کند.
ثالثاً بیماری مزمن کلیوی شایع ترین علت فشار خون ثانویه است. فشار خون های ثانویه
رابعاً فشار خون در تمامک هرم های بیمارزی پارانشیمی کلیه چه مادرزادی و چه اکتسابی شایع است. فشار خون بالا در این بیماری ها سبب تسریع از بین رفتن کلیه ها می شود . فشار خون بالا در بیماران با نارسائی واضح کلیه شایع است. GFR< یا creat>1.5mg%
شیوع فشار خون بالا در فرم focal and segmental گلومرونفریت مزمن خیلی شایع است
نفروپاتی دیابتی:
60-50% بیماران با سابقه بیش از 10 سال دیابت فشار خون بالا دارند و تقریباً همیشه با میکروآنوریسم کاپیلاری رتین همراه است و بیماران دیابتی که پروتئیدریای مداوم دارند در عرض 10 سال بعد دچار نارسائی کلیوی می شوند. هیپرگلسیمی مسئول تغییرات همودینامیک منجر به آسیب کلیوی پیشرونده است. اولین علامت نفروپاتی میکروآلبومسینوریا است وجود میکرو آلبومینوریا همیشه شیوع هیپرتاسینون رتینوپاتی پرولیواتیوونروپاتی را 2 برابر می کند. فشار خون همراه با افزایش حجم بارنین کمی همراته است ولی با اینحال میزان رتین به طور نامتناسبی با درجه فشار خون و افزایش حجم بالاست. میزان پرورنین در پلاسما پیش بینی کننده پیشرفت به سمت نارسائی کلیوی ممکنست باشد.
(RVHT) RENAL VASCULAR HTN
یکی از علت های فشار خون ثانویه بیمارزی های عروقی کلیه است. شیوع آن در جمعیت غیرانتخابی %1< و در مراکز خاص %20 است.
کلیه دچار ضایعه انسدادی است. بیشتر ضایعات انسدادی اترواسکلروز و بقیه فیبروپلاستیک است تعدادی پایعات داخلی و خارجی سبب RVHT می شود. کلیه دچار ضایعه انسدادی مقدار زیادی رنین و آنژیوتنسین ترشح می کند که سبب افزایش مقاومت عروقی کلیه، جابجائی در منحنی فشار – ناتریوریس و بنابراین نگهداری حجم علیرغم فشار خون افزایش یافته می شود. با بکار بردن آنتاگوسینت های آنژیوتنسین و برطرف کردن تنگی، فشار خون بوسیله کاهش مقاومت عروق محیطیث و حجم افت می کند.
تنگی شاخه کوچک مشروب کننده یک سیگمان کلیه هم ممکن است سبب RVHT شود عروق کولترال در اطراف ناحیه تنگی جریان خون کم را برطرف نمی کند اما بافت کلیه زنده باقی می ماند و از بافت انفارکته ناقص ترشح رنین به مقدار زیاد ایجاد می شود که سبب افزایش فشار خون می شود.
نشانه های بالینی برای RVHT
شرح حال - شروع فشار خون قبل از 30 سالگی و بعد از 50 سالگی
- شروع ناگهانی فشار خون
- فشار خون شدید یا مداوم
- شکایات مربوط به اترواسکلروز در سایر اعضا
- عدم سابقه فامیلی فشار خون
- سیگاری
- ازوتمی به دنبال مصرف ACEI
- پولمونری ادهای مکرر و عود کننده
معاینه بالینی
- بروئی روی شکم
- بروئی های دیگر
- تغییرات پیشرفته در عروق ته چشم
آزمایشگاهی
- هیپوکالمی
- پروتئیوزیا
- رنین بالا
جهت بررسی این بیماری ابتدا اندازه گیری PRA محیطی و بهتر از آن تست تحریکی کاپتوبریل و اندازه گیری PRA و یا اسکن کلیوی با تحریک کاپتوپریل است روش های دیگر اندازه گیری رنین ورید کلیوی پس از تحریک و سونوگرافی دوپلر است.
تست های مختلفی برای بیماریابی و تشخیص بیماری به کار می رود که به سه دسته تقسیم می شود.:
1- تست هایی که جهت بررسی جریان کلیه خون کلیه بکار می رود: RENAL SCAN,I.V.P
2- تست هایی که سطح رنین را اتندازه می گیرند:
Captoril Augmental Plasmal اندازه گیری میزان رنین وریدهای کلیوی
Renin Activity Test
3- تست هایی که شریان های کلیه را نشان می دهند:
سونوگرافی دوپلر Intravenous Angiography , MRI ,
آرتریوگرافی
فئوکروموستیوها Pheochromocytoma
تومورهای ترشح کننده کته کولامین 0.1-0.2% از عللی فشار خون را تشکیل می دهد فئوکروموسیتوما را در تمام بیماران با فشار خون بالا باید در نظر داشت چون در صورت عدم تشخیص یک فئوممکن است در طی جراحی بیوشی و سایر استرس ها سبب کریزهای فشار خون کشنده می شود. جایگاه تومور در 97-99% داخل شکم و 1-3% خارج از شکم است. 15%, فئو در بالغین و 30% فئو در اطفال خارج از آدرنال است. مکان های شایع برای تومورهای خارج از آدرنال فئو مثانه و ZUCKERKANDL است.
تومورهای خارج آندرنال ممکن است هرجایی که سلول های پاراگانگلیون قرار دارند باشد مثل قلب یا پروستات. ندرتاً فئو خارج آدرنال متعدد یافامیلیال و تقریباً 40% بدخیم هستند.
شدت و دفعات علائم بیماری به فرم ترشحی فئو ارتباط دارد فئوهائیکه به طور مرتب مقادیر زیادی کته کولامین ترشح می کنند افزایش فشار خون مداوم با حملات کم دارند و گیرنده هایی آدرنژیک بعد از تماس طولانی با آگونیست ها حساسیت خود را از دست می دهند.
نوراپی نفرین
NE

____________________________
نوراپی نفرین
NE انقباض عروق و فشار خون دیالسترلیک بالا از طریق رسپتورهای ایجاد می کند. پای نفرین بیشتر از طریق تحریک گیرنده های قلبی تاکیکاروی تعرق فلاشینگ بیتراری و افزایش فشار خون سیتولیک ایجاد می کند.
فئوهائیکه پیشتاز گشادکننده عروقی Dopa و Dopamine تولید می کند ممکن است تظاهر افزایش فشار خون نداشته باشند.
همراه با کته کولامین ها هورمون های پپتیدی مختلفی هم ممکمنست از فئوها ترشح شود که شامل: نروپپتید y. پپتیدهای اپیوئید – سوماتوستاتین Insulin like grouwyh Factor پروتئین وابسته به هورمون پاراتیروئید. این مواد مسئول علائمی هستند که همراه با کتدکولامین ها دیده می شود و شامل اکرومگالی – اسهال آبکی و Flushing هستند.
بیان فئو در مقایسه با بیماران دارای فشار خون اولیه حجم خون کمتری دارند و تعداد ضربان قلب معمولاً /min90 است. حتی زمانیکه فشار خون بالا نیست برون ده قلبی معمولاً طبیعی است. در بیماران افت فشار خون در شب ها ممکنست نباشد و بین نبض و فشار خون ارتباطی ندارد
علائم بالینی
علائم شایع فشار خون: به صورت متناوب مداوم، حملات فشار خون، سر درد – تعریق هیپوتانسیون ارتوستاتیک – طپش قلب و تاکیکاردی. رنگ پریدگی – اضطراب و بیقراری – تهوع و استفراغ تغییرات ته چشم – کاهش وزن
علائم کمتر شایع: ترمور درد شکمی در سینه پلی ایپسی پلی اوریا انهتای سرد اندام اکروسیاند. تنگی مغز گیجی تشنج برایکاردی تب ئیروئیدیت
بیماریهای همراه با فئو: کله لیتیازین دیابت با گلوکز ناشتای بالای 125mg/dL
هیپرسکی بدون وجود هیپرپارا – پلی سیستمی – فشار خون رنوواسکولار – پرکاری آدرنو کورتیکال – نارسائی آدرنوکورتیکال و رابردومیولیز.
تاریخچه خانوادگی در بیناران فئو مهم است چون اگر بیناری فامیلیال باشد وراثت از طریق ژن غالبی صورت می گیرد که در نصف فرزندان بیش از 90% احتمال ابتلاء به فشار وجود دارد در موارد فامیلی شروع علائم در دهه چارم و بطور میانگین قبل از 20 سالگی است.
تومورهای دو طرفه آدرنال با شیوع بیشتری دیده می شود.
بیشتر فئوهای دیده شده با MEN2A و MEN2B دو طرفه هستند.
اعضای فامیل بیمارانیکه کاسیفرمای مدولاری تیروئید دارند باید اندازه گیری کلستیونین و کته کولامین ادرار شوند.
علائم آزمایشگاهی
در هر بیماریکه فشار خون بالا دارد بیمارانی جهت فئوکروموسیتوما توصیه نمی شود مگر علائم بنفع تشخیص فئو باشد.
ساده ترین روش برای بیماریابی اندازه گیری متانفرین در یک نمونه ادرار است.
The stop urine metanephrine
نتایجی که در یک نمونه ادرار بدست یم آید خیلی نزدیک به نتایجی است که با جمع آوری ادرار در 14 ساعت بدست می آید. علاوه بر متانفرین ادرار سایر کته کولامین ها و متابولیست های آنها در ادرار و پلاسما هم اندازه گیر یمی شود.
اندازه گیری سطح تومه لامین ها در پلاسما به منظور بیماری یابی نبیاد استفاده شود.
در افتراق بیمارانیکه کته کولامین آنها بدنبال استرس بالا رفته یا در اثر تولور است اندازه گیری Diphydroxy Phenyl glycol کمک کننده است. در بیماران فئو نسبت NE:DHPG به نسبت بیش از 2:1 است.
بطور خلاصه برای تأیید آزمایشگاهی فئو راهنمائی زیر مفید است.
1- در تمام بیمارانیکه علائم آنها بنفع فئو است اندازه گیری متانفرین در یک نمونه ادرار انجام می شود. اگر تست ادراری متانفرین طبیعی باشد تشخیص با ویژگی بیش از 99% رد می شود.
2- اگر اندازه متانفرین ادراری از حد طبیعی بالاتر باشد جهت تأیید تشخیصی اندازه گیری متانفرین و کته کولامین های تام در ادرار 24 ساعته انجام می شود.
3- اگر تست های ادراری بینابینی باشد تست مهارکننده با کلومیندین انجام می شود. در بیماران فئو در حد بالا می ماند و در بیمارانیکه فئو ندارند کمتر از حد طبیعی خواهد شد.

4- اگر میزان کته کولامین ادراری بالا و کته کولامین پلاسما با تست سرکوب کلونیدین بالا باشد برای سوکانیره کردن تومور CT Scam شکمی بایستی انجام شود. بدلیل حساست بیشتر MRI ترجیح داده می شود CT و MRI میتوانند تومورهای خارج آدرنال و متاستازها را مشخص کنند و در ارزیابی بیماران MEN با فشار خون طبیعی کمک کننده است.
صحیح ترین روش برای لوکالیزاسیون تومور بوسیله سنتی گرافی با آنالوگ گوانتیدین نشاندار با ید I131-MING است.
آلدوسترونیسم اولیه
سندرمی است که از ترشح زیاد آلدوسترون از کورتکس آدرنال ایجاد می شود معمولاً علت آن آدنوم منفرد آدرنال گاهی هیپرپلاری دو طرفه و ندرتاً مخلوطی از هر دو می باشد. بیشتر آلدویترونیسم که در کیلینیک دیده می وشد آلدسترونیسم ثانویه به افزایش فعالیت رنین آنژیوتانسین است.
اندازه گیری PRA تشخیص آلدوسترونیسم اولیه و ثانویه را آسانتر می کند. میزان PRA در آلدوسترونیسم اولیه پایین و در آلدوسترونیسم ثانویه بالا می رود شیوع آلدوسترونیسم اولیه در گروه بیمران غیر انتخابی کمتر از 0.5% می باشد اما احتمالاً شیوع بیماری بالاتر از این عدد می باشد.
علائم بالینی: معمولاً بیمایر در سنین 30-50 سالگی دیده یم شود خانم ها بیشتر از آقایان مبتلا می شوند. در طی حاملگی سندورم در بیماران هیپوکالمیک سطح آلدوسترون بیش از حد طبیعی و P.R.A پایین تشخیص داده یم شود. علائم کلاسیک هیپرآلدوسترئنیسم اولیه: هیپرتانسیون هیپرناترمی هیپوکالمی دفع ادارای بیش از حد پتاسیم والکالوز متابولیک می باشد. اثرات آلدوسترون منحصر به بازجذب سدیم از کلیه ها نیست بلمکه اثرات دیگری دارد از جمله فیبروز میوکارد افزایش مقاومت محیطی افزایش ورود سدیم یداخل عظله صاف عروق افزایش تعداد کانال های کلسیم در میوکارزد – افزایش اثرات وازوپرسین در کلیه هیپرناترمیا در آلدوسترونیسم اولیه معمول است بر خلاف بیشتر فرم های آلدوسترونیسم ثانویه که غلظت سدیم پایین است.
هیپوماگنزیمیا در اثر زیاد منیزیوم از کلیه که ممکنست سبب تشنج شود فاکتور ناتریورتیک ادراری با وجود افزایش حجم بالاست.
تشخیص:
تشخیص آلدئسترونیسم اولیه در بیمارانیکه هیپوکالمی غیر قابل توجیه دارند آسان است ولی در بیماران با یافته های ناچیز نیاز به اتخاذ روش های تشخیصی است.
1- اندازه گیزی پتاسیم پلاسما 2- اندازه گیری پتاسیم ادرار
در صورت هیپوکالیا جمع آوری ادرار 24 ساعته و اندازه گیری پتاسیم و سدیم انجام شود در صورتیکه سدیم ادرار بیش از 100mm01/24h باشد (برای اطمینان از وجود سدیم کافی برای هدر رفتن کلیوی و پتاسیم) پتاسیم بیش از حد 30mm01/24h نشانه هدر رفتن کلیوی پتاسیم است.
در عمل یک راه سریع سریع بیماریابی ممکنست به این صورت باشد:
در صورت هیپوکالمی نسبت آلدوسترون به زمین اندازه گیری شود در صورت غیر طبیعی بودن تشخیص هیپرآلدوسترونیسم اولیه به احتمال زیاد مطرح است.
Aldosterone/Remin حدود 10 نسبت طبیعی است
Aldosterone/Remin بالای 20 باشد غیرطبیعی است
در صورت غیر طبیعی بودن تست های قبل CT-Scun و MRI انجام می شود.
سرکوب P.R.A:
یک نمونه خون 2 ساعت بعد از ایستادن قبل از شروع تست سرکوب با سالین برای اندازه گیری آلدوسترون گرفته می شود.
ساده ترین راه برای اثبات افزایش آلدوسترون انجام تست سرکوب آلدوسترون با سالین است. آلدوسترون پلاسما 2 ساعت قبل و بعد از انفوزیون 2mil نرمال سالین در عرض بیش از 4 ساعت اندازه گیری می شود. بیماران مبتلا به هیپرآلدوسترونیسم سطح آلدوسترون پایه بالاتر دارند و بعد از تست سرکوب آلدوسترون به کمتر از 10ng/aL نمی رسد. در بیماران مبتلا به هیپرپلازی آدرنال میزان آلدوسترون بین 5-10 ng/al است. بنابراین برای بیماریابی هیپرپلازی سطح آلدوسترون سرکوب شده 5ng/aL است.
تست سرکوب با کاتیوپریل: بطور مشخصی 3 ساعت بعد از خوردن 1mg 1kg کامپیوپریل دربیماران مبتلا به فشار خون اولیه و رنوواسکولار سطح آلدوسترون پایین می اید در حالیکه در بیمارن با هیپرآلدوسترونیسم همچنان سطح آلدوسترون بالاست. این تست حساسیت خوبی دارد ولی ویژگی آن اندک است.
Rule aut gloucocorticoid- Remidiable Aldostronism
آلدوسترونیسم علاج پذیر با گلوکوکورتیکوئید در غیاب آدنوما و بخصوص در مواردیکه آلدوسترونیسم در سایر اعضاءدیده می شود را باید در نظر داشت. یک دوره 10 روزه دگزامتازون 0.5mg چهار بار در روز در بیماران مبتلا به آلدوسترونیسم علاج پذیر با گلوکورتیکوئید سبب برطرف شدن فشار خون و هیپرآلدوسترونیسم می شود.
سیراستروئیدها: در بیماارن کآلدوسترونیسم سطح پیشتاز آلدوسترون
18-Hydroxycortison (18-OHB) از آلدوسترون بیشتر است.
تشحیص افتراقی: علل مختلف آلدوسترونیسم ثانویه به سادگی با وجود ادم و اندازه های P.R.A تشخیص داده می شود. تعدادی از بیماران با آلدوسترونیسم کاذب وجوددارند که با شرح حال و میزان آلدوسترون پایین تشخیص داده یم شود. 2 سندرم نادر با هیپرآلدوسترونیسم و هیپوکالمی و فشار خون طبیعی وجود دارند. یکی سندرم بارتر که علت آن اختلال در انتقال کلیوی کلرید است و دیگری سندرم Gitelmans که اختلال فامیلی با هدر رفتن کلیوی پتاسیم و منیزیوم.

حالات همراه با P.R.A پائین:
برخلاف وضعیت هایی که P.R.A بالایی دارند بیماریهائی هستند که شبیه آلوسترونیسم اولیه و با P.R.A پایین هستند هم بدلیل احساس کلیوی سدیم بطور غیر طبیعی و هم بدلیل میزالوکوتیکوئیدهای دیگر نظیر Deoxy corticosterone و کورتیزول. در تمام این موارد آلدسترون، بایستی پاین باشد در حالیکه در هیپرآلدوسترونیسم اولیه آلدسترون بالاست.
زیادی میزالوکورتیکوئید یا تروژن
همانند سندرم کوشینگ که بعلت گلوکوکورتیکوئید خارجی ایجاد می شود هیپرآلدوسترونیسم هم ممکنست با میزاند کورتیکوئید خارجی، از طریق جذب پوستی روغن هایی جهت درمان در مالتیت ایجاد می شد.
نگهداری بیش از حد سدیم توسط کلیه:
لیدل بیماری را در اعضای یک خانواده شرح داد با فشار خون الکالوز هیپوکالمیک و ترشح آلدوسترون پایین کلیه ها دراین بیماران تمایل غیر طبیعی برای نگهداری سدیم و دفع پتاسیم حتی در غیاب میزالوکورتیکوئید دارند بنظر می رسد در این بیماران اختلال عمومی در انتقال سدیم وجود دارد.
سندرم دیگر با افزایش احتباس کلیوی سدیم و کلر سبب فشار خون بالا و سرکوب محور رنین – آلدوسترون می شود اما هیپرکالمی وجود دارد. این سندرم فامیلی با کوتاهی قد و اختلال دندان درآوردن است.
آلدوسترونیسم قابل اصلاح با گلوکوکورتیکوئید:
در سال های 1966 Sutherland و همکارانش پدر و پسری را با سندرم هیپرآلدوسترونیسم شرح دادند که با دگزامتازون 0.5mg چهار بار در روز کاملاً بهبود یافتند. در اوایل سال 1980 ulick و همکارانش افزایش سطح 18 هیدروکسیلات – کورتیزول را در این بیماران پیدا کردند افزایش سطح 18 – هیدروکسیلات استروئید (بطور طبیعی توسطه لایه خارجی گلومرولوزا ترشح می شود این لایه آنزیم های سنتز آلدوسترون را دارد) هماره با سرکوب توسط گلوکورتیکئید خارجی (بطئر طبیعی با کنترل ACTH روی منطقه میانی زونا فاکسیکولاتا) منجر به این فرضیه شد که سندرم در نتیجه اکتساب فعالیت آنزیمی سنتز آلدوسترون بوسیله سلول های منطقه فاسیکولاتا است.
ژن کیمیریک 11- بتا هیدروکسیلاز – آلدوسترون – سنتتاز آنزمیمی را تولید می کند که تولید 18 هیدورکسیلات استروئید را در منطقه گلومرولوزا از طریق تولید آلدوسترون زیاد و 18 هیدروکمسی کورتیزول کاتالیز می کند. این آنزیم به ACTH حساس است بنمابراین مقادیر طبیعی ACTH 18 هیدروکسیلات ایتروئید زیادی تولید می کند در حالیکه در همان زمان سندروم با گلوکورتیکوئید که ACTH را مهار می کند کاملاً برطرف می شود.
علائم بالینی: بیماران قبل از 21 سالگی فشار خون بالا دارند P.R.A در آنها پائین است ولی میزان پتاسیم سرم طبیعی است با تجویز دیدرتیک بتازیدی آنها هیپوکالمیک می شوند. همانطور که میزان افزایش یافته 18 هیدروکسیلات استروئید از منطقه فاسیکولاتا وجود دارد. افزایش 18- اسکوکورتیزول در ادرار 24 ساعته و افزایش نسبت تکنیک های تصویربرداری برای تعیین محل
1- MRI/CT آدرنال
بیشتر آدنومای آندوسترون ساز تا قطر cm1 بوسیله CT یا MRI آدرنال قابل تشخیص هستند MRI ویژگی بیشتری به نسبت CT دارد و با بهبود تکنولوژی نسبت به CT ممکنست برتری داشته باشد. در موارد تظاهرات غیر طبیعی جزئی یا بینابینی در CT یا MRI باید با تست های هورمونی ارتباط داده شود.
2- سنتی گرافی آدرنال
اگر CT یا MRI بخوبی تغییرات را نشان ندهد از ایزوتوپ NP-59 می توان استفاده کرد آدنومای کوچک ممکنست ایزوتوپ را جذب نکند و بنابراین تست منفی کاذب شود ولی نتایج نشان داده است در 90% بیناران افتراق بین آدنوما از هیپرپلازی توسط سنتی اسکن آدرنال داده یم شود.
3. ونوگرافی آدرنال
بیشتر آدنوما را نشان می دهد.
طرح کلی:
در صورت اثبات آلدوسترون بیش از حد نوع پارتولوژی باید مشخص شود. الگوریتم با یک CT یا MRI شروع می شود. در صورت وجود یک توده یا هیپرپلازی xطرفه اندازه گیری 18-04 و 18-oxo-f باید انجام شود اگر نتایج با یافته های MRI/CT قابل ارتباط نبود نمونه گیری از ورید آدرنال یا سنتی اسکن آدرنال باید انجام شود.
اگر CT/MRI طبیعی باشد درمان طبی شروع می شود و بیمار هر 12-6 ماه سنتی اسکن می شود خوشبختانه بیشتر آدنوما و هیپر پلازی درCT و MRI قابل تشخیص هستند.
بیمارانیکه نه آدنوما و نه هیپرپلازی دارند بایستی اندازه گیری 18-oxo-cortisol ادرار شوند تا از نظر سندرم قابل اصلاح با گلوکوکورتیکوئید بررسی شوند.
سندرم کوشینگ
علت سندروم افزایش میزان گلوکوکورتیکوئید است. بیماری ایرسوپاتیک بدلیل افزایش کورتیزول داخلی و فرم پاتروژن در اثر مصرف استروئیدهای خارجی
بیماری ایدیو پاتیک ممکنست در اثر مکانیسم های وابسته به ACTH باشد همراه با هیپرپلازی طرفه آدرنال و در 15-12 درصد ممکنست ماکرو ندولار باشد:
• ترشح زیاد ACTH از هیپوفیز که بیماری کوشینگ گفته می شود (790% موارد)
• تومورهای اکوتیپ که ACTH ترشح می کنند (12%) یا اینکه مکانیسم های غیر وابسته به ACTH در ایجاد بیماری سهیم باشد:
• تومورهای خوش خیم و بدخیم آدرنال
• هیپرپلازی اولیه آدرنال (5%) که به علل فامیلیال یا در اثر محرکهای غیر معمول بجز ACTH باشد مثل پلی پپتید مهاری معده
• incidentalomas تومورهای اتونوم ترشح کننده مورتیزول با عدم ساب کلینیکال (%12) 80% از بیماران سندرم کوشینگ فشار خون بالا دارند که ممکن است خیلی شدید باشد.
• در بیمارانیکه کورتیکوستروئید اگزوژن دریافت کرده اند میزان فشار خون بالا نسبتاً نادر است و علت آناستفاده از مشتقات استروئیدی با خواص میزالوکورتیکوئیدی کمتر از کورتیزول است. حتی این مسئله در مواردیکه دارو یک روز در میان یا با دوز پایین مصرف می شود کمتر دیده شدهاست. مصرف مداوم پردنیزون کمتر از 10 میلی گرم در روز سبب فشار خون بالا نمی شود. افزایش قابل توجه فشار خون 5 روز بعد لز مصرف گلوکوکورتیکوئید یا ACTH با دو روز تقریباً بالا می تواند دیده شود.
تشخیص آزمایشگاهی:
تست سرکوب با 1mg دگزامتازون برای بیشتر بیمارانیکه علائم کمی دارند کافی است بیمارانیکه علائم بالینی بیشتری که دلالت بر بیماری کند داشته باشد باید تست های زیر انجام شود تست سرکوب با دوز پایین و اندازه گیری کورتیزول آزاد در ادرار 24 ساعته
• تست سرکوب شبانه
برای بیماران کوشینگوئید هستند تک دوز 1mg دگزامتازون در هنگام خواب و پس از اندازه گیری کورتیزون پلاسما 8 صبح روز بعد خیلی خوب است و موارد منفی کاذب کمتر از 2% است. سطح کمتر از Mg/dL5 را سرکوب طبیعی در نظر می گیرند وبعضی سطح کمتر از Mg/dl2 را استفاده می کنند.
نتایج مثبت کاذب در 5/12% افراد غیر کوشینگی دیده می شود. یک دلیل آن متابولیسم سریع دگزامتازون داده شده است. داروهایی که سبب فعال شدن آنزیم ها متابولیزه کننده داروها در کبد می شوند نظیر باربیوتورات ها – دیلانتین – تولبوتانید – ریفامپین – الکل و علت دیگر اثر اضافله استرس یا افسردگی درونی است.
• تست سرکوب با میزان کم دگزامتازون:
در صورتیکه تست بیماریابی شبانه غیرطبیعی باشد یا شواهد بالینی قوی باشد برای اطمینان از وجود هیپرکورنیزولیسم تست سرکوب با دوز کم دگزامتازون انجام می شود. 5/0 میلی گرم دگزامتازون هر 6 ساعت بمدت 2 روز و سپس اندازه گیری کورتیزول سرم در ساعت 8 صبح روز بعد
• تست سرکوب با میزان بالای دگزامتازون:
تست سرکوب با دوز بالای دگزامتازون بر اساس مکانیسم فیدبک کورتیزول به مقدار زیادذ روی هیپوفیز در افرادیکه بماری به ACTH وابسته است، می باشد. دوز کم دگزامتازون قادر به سرکوب هیپوفیز پرکار نیست ولی دوز بالا قادر به اینکار است. دوز بالا معمولاً معمولاً قادر به سرکوب در بیماران با تومور آدرنال یا تومورهای اکتوپیک ACTH ساز نیست درستی تست با اندازه گیری مورتیزول آزاد ادرار و دفع 17 هیدروکسی کورتیکوئید در ادرار 24 ساعته بهتر انجام می شود.
• اندازه گیری ACTH پلاسما:
• در تومورهای آدرنال میزان ACTH پایین در تومورهای هیپوفیز میزان ACTH طبیعی (در صورت افزایش کورتیزول سرم میزان ACTH بطور غیر طبیعی بالاست) و در تومورهای اکتوپیک ACTH ساز میزان آن خیلی بالاست.
• نمونه گیری از خون سینوش پتروزال
نمونه گیری از خون سینوس وریدی تحتانی پتروزال بطور روزافزونی برای تشخیص میکروآدنومای هیپوفیز ACTH ساز و افتراق آن از تومورهای اکتوپیک ACTH ساز در صورتیکه سایر روش ها ناموفق باشند مورد استفاده قرار می گیرد.
* تست فاکتور آزاد کننده کورتیکو تروپین: (CRF)
بعد از تزریق وریدی CRF میزان کورتیزول و ACTH در بیماران سندرم کوشینگ افزایش می یابد ولی در تومورهای اکتوپیک هیچیک افزایش نمی یابد.
روش های تصویربرداری
در صورتیکه تست هورمونی نشان دهنده بیماری غیروابسته به ACTH باشد باید از آدرنال ها CT-Scan یا MRI انجام شود. سنتی گرافی NP-59 ضایعات خیلی کوچک را که در CT دیده نمی شود را مشخص خواهد کرد.
در صورتیکه تست های هورمونی نشانه بیماری وابسته بهACTH باشد زف یا ترجیحاً MRI برای جستجوی تومورهای هیپوفیز باید انجام شود.
در صورتیکه تست های هورمخونی نشانه تومور اکتوپیک باشد CT-SCAN قفسه سینه یا شکم باید انجام شود.
افزایش ترشح (DOC) Doxy Cortico Sterone
افزایش DOC هم از آدرنال هیپرپلاستیک و هم از کمبودهای آنزیمی یا تومورهای ترشح کننده DOC ایجاد می شود.
Congental adzenal Hyper Plasma:
اختلالات آنزیمی در سنتز استروئیدها در آدرنال از طریق اتورمال مغلوب منتقل یم شود کمبود کورتیزول سبب تولید ACTH و افزایش پیشتازهای استروئید در نزدیکی محل بلوک آنزیمی و تحریک ساختن استروئید از راههائی که بلوک آنزیمی ندارد می شود.
شایع ترین فرم کمبود 21- هیدروکسیلاز است که مسئول 90% تمامی موارد است این مورد همراه با فشار خون بالا نیست ولی همراه با تومورهای خوش خیم آدرنال است.
2 فرم کمبودهای مادرزادی آدرنال که سبب فشار خون می شوند کمبود 11 هیدروکسیلاز و کمبود 17 هیدروکسیلاز است. در کمبود هیدروکسیلاز آندروژن های آدرنال به مقدار زیاد وجود دارد.
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
شب در منزل
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
هیپوتروئیدیسم:
در بیماران هیپوترویئ هم تعداد ضربان قلب و هم حجم ضربه ای کاهش یافته است برای نگهداری پرفوزیون بافتی در این بیماران مقاومت عروقی افزایش یافته است. دلیل آن افزایش پاسخ دهی گیرنده های آدرنرژیک و. افزایش فعالیت سیستم سمپاتیک است. این عوامل منجر به افزایش فشار دیاستولیک بیش از فشار سیستولیک کی شود که یافته معمول در بیماران هیپوتیروئید است.
هیپوتیروئیدیسم:
در بیماران هیپوتیروئید فشار سیستولیک بالا و فشار دیاستولیک پایین دارند که در نتیجه برون ده قلبی زیاد و کاهش مقاومت عروقی است.
هیپرپاراتیروئیدیسم:
هیپرکلسمی افزایش فشار خون می شود احتمالاً بدیلیل ماثر مستقیم این یون برروی مقاومت عروقی از طریق افزایش حساسیت به سیستم سمپاتیک عمل می کند.
بعضی محققان فاکتور بالا برنده خون پاراتیروئید را شرح داده اند.
پودوهیپوپاراتیروئیدیسم
بیماران، پودوهیپوپاراتیروئیدیسم تیپ I فضار خون بالا دارند.
اکرومالی:
35% بیماران اکرومالی فشار خون بالا دارند که با درمان موفقیت آمیز اکرومالی فشار خون بهبود می یابد علت فشار خون بالا احتباس سدیم در اثر میزان افزایش یافته هورمون رشد است. افزایش حجم، افزایش برون ده قلبی به میزان 50% و بزرگی قلب دیده می شود.
تشخیص با سطح بالا و غیرقابل سرکوب هورمون رشد و فاکتور شبه انسولین I داده می شود.
فشار خون ناشی از مصرف قرص های ضد بارداری
استفاده از قرص های ضد حاملگی شاییع ترین علت فشار خون ثانویه در خانم هاست. در یک تحقیق گسترده حدود 5% مصرف کنندگان در طول 5 سال فشار خون بیش از 90/140 پیدا کردند. بیشتر اطلاعات مربوط به قرص های با استروژن 50-100Mg است.
میزان پروژسترون قرص ها هم ممکنست در ایجاد فشار خون موثر باشد.
وجود سابقه خانوادگی فشار خون، مصرف سیگار، چاقی، مصرف الکل بر ایجاد فشار خون ناشی از قرص موثر است.
درمان داروئی
درمان داروئی
در انتخاب داروئی جهت اولین داروی انتخابی برای درمان فاکتورهایی نوثر ایت نظیر قیمت دارو عوامل جانبی – تداخلات دارو با سایر داروها – خصوصیات دکوگرافیک (خصوصیات یک جامعه ار نظر تولد – نحوه مرگ و زندگی) بیماریهای همراه ممکن ست داروی ضد فشار خون التهاب شده بر آنها اثرات مطلوب یا نامطلوب داشته باشد.
داروی ضد فشار خون انتهاب شده بر آنها اثرات مطلوب یا نامطلوب داشته باشد.
Individualized Therapy
یک روش برای انتخاب دارو روش درمان هر فرد است در درمان فردی سه اصل مورد نظر است:
1. انتخاب اول ممکنست داروی ضد فشار خون از یکی از دسته های داروئی باشد (دیورتریک - - بلوکر - - بلوکر ACE I – انتاگونیست های کانال سدیم)
2. انتخاب می تواند براساس خصوصیات بیمار باشد مثلاً بیماری های همراه
3. در صورتیکه داروی انتخاب اول قادر به کنترل فشار خون نبود یا عوارض جانبی داشت روش جایگزین می تواند قطع داروی دیگر و امتحان داروی دیگر از کلاس داروئی دیگر باشد.
هر کلاس داروئی خصوصیات منحصر به رفد خود را دارد که سبب انتخاب یا عدم انتخاب دارویهای آن گروه یم شود.
دیورتیک ها در گذشته بدلیل قیمت ارزان سهولت دسترسی و تصور اینکه عوارض جانبی مهمی ندارند، بطور گسترده مورد استفاده قرار می گرفتند ولی با شناخته شدن عوارض جانبی این داروها و داشتن خاصیت محافظتی کمتر این داروها در برابر بیماریهای عروقی قلب، استفاده رایج از این داروها را مورد شک قرار داد یا حداقل اینکه سبب استفاده از این داروها با دوز کمتر و همراه با داروهای نگهدارنده پتاسیم شد.
سایر کلاس های داروئی هم دارای جنبه های مثبت و منفی هستند.
خصوصیات دموگرافیک سبب پاسخ های متفاوت بیماران به انواع کلاس های داروئی می شود. پاسخ درمانی یک خانم مسن چاق سیاهپوست به دیورتیک بهتر از پاسخ به - بلوکر یا ACE است در حخالیکه یک فرد جوان فعال سفید شوست به بلوکر پاسخ بهتری می دهد. بیماران سالمند نسبت به بیماران جوانتر به انواع گروه هیا داروئی پاسخ مناسب یکسان می دهند. بطور عملی اگر فشار خون بالا بیماری با یک دارو ضد فشار خون بخوبی کنترل شد و آن دارو عوارض جانبی نداشت لزومی برای نعویض آن دارو و جایگزینی داروی دیگر وجود ندارد.
بیماران هیپرتاسینو معمولاً میانه سال یا سالمند هستند و اغلب بیماریهای دیگری دارند که مربوط به فشار خون است یا بیماریهای دیگری همراه با فشار خون است بر این پایه انتخاب داروی ضد فشار خون منطقی است. بیمار مبتلا به آنژین صدری و فشارخون - بلوکر یا آنتاگوسیت کلسیم بیمار با CHF یک ACE I در بیماران دیابتی یا هیپر سیمپیدمیک انتخاب - بلوکر – ACE I یا آنتاگوسیت کلسیم مناسبتر است. در یک آقای مسن با هیپرتروفی خوش خیم پروستات بلوکرها انتخاب بجائی هستند.
ملاحظات خاص در درمان
بیماران مسن
در ارفاد مسن کاهش بارورسپتور – اختلال خودتنظیمی – کاهش حجم داخل عروقی استعداد ابتلاء به هیپوکانمی – کاهش اعمال کبدی و کلیوی – تغییرات CNS وجود دارد بنابراین درمان در آنها بایستی به آهستگی و ملایم انجام شود تا از بروز مشکلاتی نظیر مشکلات زیر پرهیز شود:
هیپوتاسیون ارتوستاتیک. افت فشار خون سیستمیک و اسکیمی مغزی – کاهش حجم هیپوناترمیا آرتیمی – ضعف عضلاتی – تجمع داروئی – اختلال شعور و افسردگی
اختلالات عمومی در افراد مسن تر توصیه یم شود. در 400 مرد بالای 75 سال که با درمان فشار خون دیاستولیک dbp آنهاmmHg5 یا بیشتر کاهش دادذه شده بود افزایش مرگ و میر مشاهده شد.
میزان سدیم مصرفی باید 100-120 mmol/Day باشد چون با افزایش سن اثر بالا برنده فشار خون توسط سدیم اضافی و تاثیر محدودیت نمک در پایین آوردن فشار خون بیشتر می شود.
(Beard et al 1992)
درمان داروئی در افراد سالمند بر اساس 6 آزمون بالینی انجام شده توصیه های زیر را دارد
- برای بیماران تا سن 80 سال با فشار خون سیستولیک بالای 160mmHg
- هدف درمان کاهش فشار خون به کمتر از 160/90mmHg
- هدف انتخاب دارو بر اساس شرایط بیمار است
- خط اول درمان در یک بیمار بدون عارضه هیپرتانسیون انتخاب دیورتیک با دوز کم است. مثلاً 12.5mg هیدروکلر تیازید و شاید به همراه یک دیورتیک نگهدارنده پتاسیم
- در افراد مسن - بلوکرها درمان انتخابی نیستند مگر در افرادیکه آنژین صدری یا سابقه انفارکتوس داشته باشند.
- آزمون های کنترل برروی داروهای جدیدتر یعنی ACEI – آنتاگوسیت های کلسیم صورت نگرفته است و ممکنست در صورت منع استفاده از دیورتیک یا - بلوکرها از ACE I – آنتاگوسیت های کلسیم - - بلوکرها مورد استفاده قرار گیرند. این داروها ممکنست نقش اسایی در درمان افرادیکه بیماری همراه دارند مورد استفاده قرار گیرند مثل دیابت نارسائی قبلی بیماری مزمن ریوی

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله 50   صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

پایان نامه ی اثر پارامترهای هندسی بر روی انتقال حرارت و افت فشار در طراحی مبدل های حرارتی لوله پره دار صفحه ای. doc

اختصاصی از فی لوو پایان نامه ی اثر پارامترهای هندسی بر روی انتقال حرارت و افت فشار در طراحی مبدل های حرارتی لوله پره دار صفحه ای. doc دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نوع فایل: word

قابل ویرایش 55 صفحه

پایان نامه برای دریافت درجۀ کارشناسی ارشد M . A

چکیده:

مبدل حرارتی وسیله ای است که انرژی را از سیالی به یک یا چند سیال دیگر که دارای درجه حرارت های متفاوتی هستند منتقل می کند ، لذا مبدل های حرارتی در تمام زمینه های صنعتی ،تجاری و حتی زندگی روزمره نیز که به نحوی با تبادل انرژی سر و کار دارند مورد استفاده قرار می گیرند . برای شناخت هر چه بهتر مبدل های حرارتی آن ها را در هشت گروه متفاوت دسته بندی می کنیم .

مبدل های حرارتی با جریان متقاطع که در اغلب کاربرد های صنعتی مانند تولید بخار در دیگ های بخار و یا گرمایش و سرمایش هوا و گاز های دیگر کاربرد دارند ، در این دسته بندی جزء مبدل های حرارتی با جریان پیوسته سیال به صورت تماس غیر مستقیم که هم به صورت فشرده و هم غیر فشرده ساخته شده و با ساختاری به شکل لوله ای و صفحه ای با آرایش جریان عمود بر هم بین دو سیال که به صورت جابجائی با هم تبادل حرارت می کنند ، جای می گیرند .

مبدل های حرارتی لوله –  پره دار صفحه ای که جزء این نوع از مبدل های حرارتی هستند کمتر مورد تحقیق و بررسی قرار گرفته اند ، هچنین در کتب درسی و دانشگاهی نیز کمتر به معرفی این نوع مبدل های حرارتی مبادرت گردیده است ، لذا هدف از این تحقیق معرفی بیشتر این نوع از مبدل های حرارتی و بررسی اثر پارامتر های هندسی موثر در طراحی این نوع مبدل های حرارتی می باشد .

بنا براین در این تحقیق با استفاده از نرم افزار فلوئنت که یکی از نرم افزارهای دینامیک سیالات  است ، به بررسی اثر این پارامترها در طراحی این نوع از مبدل های حرارتی(CFD)محاسباتی پرداخته ایم و در نهایت نیز نتایج بدست آمده از تحقیق را با نتایج محاسبات تجربی در مبدل های حرارتی با جریان متقاطع بروی دسته لوله ها مقایسه شده است .

مقدمه :

مبدل حرارتی وسیله ای است که انرژی حرارتی را از سیالی به یک یا چند سیال دیگر که دارای درجه حرارت های متفاوتی هستند منتقل می کند . این تعریف به طور ضمنی بیان می کند که در یک مبدل حرارتی حداقل دو سیال وجود دارند که حرارت بین آن دو جابجا می شود . هرچند که این تعریف از جامعیت کافی برخوردار است معهذا موارد خاصی از مبدلهای حرارتی وجود دارند که در این تعریف نمی گنجند . از جمله این موارد دستگاههای تبادل حرارتی هستند که در سفینه های فضایی و یا هر وسیله ای که در خلاء کار می کند مورد استفاده قرار می گیرند .

مبدل های حرارتی در تمام زمینه های صنعتی ، تجاری و زندگی روزمره که به نحوی با تبادل انرژی سرو کا ردارند مورد استفاده قرار می گیرند . هر موجود زنده به طریقی به مبدل حرارتی مجهز است .

مبدل های حرارتی در اندازه های بسیار کوچک و بسیار بزرگ ساخته شده اند . کوچکترین آنها (کمتر از 1 وات) برای مصارف الکترونیکی فوق هادی ها، هدایت موشک هائی که بوسیله منبع حرارتی کنترل می شوند و بزرگ ترین آنها (ظرفیت حرارتی بزرگ از 1000 مگاوات) در نیروگاه های بزرگ به عنوان دیگ بخار ، کندانسور یا برج خنک کن به کار می روند .

کاربرد مبدل حرارتی بسیار وسیع و در صنایع مختلفی از قبیل نیروگاه های تولید برق ، پالایشگاه ها ، صنایع ذوب فلز و شیشه سازی ، صنایع غذایی و دارو سازی ، کاغذ سازی ، صنایع پتروشیمی ، سردخانه ها و سیستم های گرمایش و سرمایش ساختمان ها ، صنایع میعان گازها ( مانند هوا ) وسائط نقلیه زمینی ، دریایی و فضایی و صنایع الکترونیک مورد استفاده قرار می گیرند . به طور کلی هرجا که مسئله تبدیل و تبادل انرژی مطرح باشد مبدل های حرارتی به نحوی  کاربرد دارند . مبدل های حرارتی به صور مختلفی نظیر دیگ بخار ، مولد بخار ، کندانسور ، اوپراتور ، تبخیر کننده ، برج خنک کن ، پیش گرم کن هوا ، بازیاب ، خنک کن میانی در کمپرسورهای چند مرحله ای ، فن کویل ، هواساز ،     خنک کن روغن ، خنک کن و گرم کن مشتقات نفتی ،  رادیاتور وسائط نقلیه ، گرم کن آب تغذیه و سوپر هیتر در نیروگاه های بخار، کوره و غیره و در صنایع  فوق الذکر به کار می روند.

فهرست مطالب:

چکیده

مقدمه

1-1 دسته بندی مبدل های حرارتی

1-1- 2 دسته بندی بر مبنای پدیده انتقال

1-1- 3 دسته بندی بر مبنای فشردگی سطح

1-1-4 دسته بندی بر مبنای طریقه ساخت ( ساختمان )

الف ) مبدل های حرارتی لوله ای

1- مبدل های دو لوله ای

2- مبدل های لوله مارپیچ

3- مبدل های لوله پوسته ای

ب ) مبدل های حرارتی صفحه ای

1- مبدل های صفحه و شاسی

2- مبدل های صفحه مارپیچی

3- مبدل های لاملا

4- مبدل های صفحه – کویل

ج ) مبدل های با سطوح گسترش یافته

1- مبدلهای صفحه پره دار

2- مبدل های لوله ای پره دار

د - بازیاب ها

1- 5 دسته بندی بر مبنای آرایش جریان

1- 5- 1 مبدل های حرارتی تک مسیره

الف ) مبدلهای با جریان مخالف

ب ) مبدل های با جریان موازی

ج ) مبدل های با جریان عمود بر هم

1- 5-2 مبدل های حرارتی چند مسیره

الف ) مبدل حرارتی جریان مخالف- عمود بر هم

ب ) مبدل حرارتی با جریان موازی- عمود بر هم

ج ) مبدل حرارتی با جریان موازی- مخالف

1- 6 دسته بندی بر مبنای تعداد سیالات

1- 7 دسته بندی بر مبنای مکانیزم انتقال حرارت

1- 8 دسته بندی بر مبنای درجه حرارت کارکرد

8- 1 ویژگیهای مبدلهای دمای پایین

دانلود مقاله چگونه می توان میزان یادگیری اثر کاهش فشار هوا

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله چگونه می توان میزان یادگیری اثر کاهش فشار هوا دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چگونه می توان میزان یادگیری اثر کاهش فشار هوا بر نقطه جوش آب را در کلاس اول راهنمائی افزایش دادمقدمه
دوره ای را که در آن زندگی می کنیم عصر می کنیم انفجار اطلاعات می نامند و فراگیران همواره زیر بمباران اطلاعات از طریق رادیو، تلویزیون، انواع کتب، روزنامه، مجلات، اینترنت و انواع نرم افزارهای کامپیوتری و غیره می باشند. که در فرآیند یاددهی و یادگیری می توان از این رسانه ها در کنار کتاب درسی استفاده کرد.
البته در مورد تدریس علوم تجربی روش مشاهده مستقیم و انجام آزمایش بهترین شیوه آموزش می باشد. مخصوصا اگر ابزار و وسایل مشاهده و آزمایش دارای ویژگیهایی از قبیل: در دسترس بودن، ارزان بودن، قابل ساخت و استفاده توسط خود دانش آموز باشد می تواند علاوه بر آموزش موضوع تدریس، موجب تقویت روحیه جستجوگری و حس کنجکاوی دانش آموزان شده و فرآیند یادگیری لذت بخش باشد و دانش آموز به دنبال ابداع و ابتکار باشد.
علوم تجربی به بخشی از دانش بشری گفته می شود که حاصل تحقیق و جستجوی او در جهت شناخت جهان مادی و نظامها و قوانین حاکم بر آن است.
همچنین علوم تجربی با گستردگی فراوان و شاخه های مختلفی که دارد می تواند یکی از بهترین راههای خداشناسی(از طریق قانون علیت) باشد و زمینه پرورش نسلی خداجو و معتقد را برای آینده فراهم آورد.
«انشاء الله»
بیان مساله
در بخش فیزیک علوم تجربی سال اول راهنمایی فصلی از کتاب با عنوان«اثر گرما بر حالت مواد» وجود دارد که در این مبحث دانش آموزان با انواع تغییر حالتهای ماده از جمله تبخیر و عوامل موثر بر آن و همچنین با نقطه جوش مایعات و با انجام یک آزمایش و مقایسه نتیجه این آزمایش با نتیجه این آزمایش در شهرهای دیگر با عوامل موثر در نقطه جوش مایعات آشنا می شوند.
عوامل مختلفی در سرعت تبخیر مایعات موثر هستند که عبارتند از:
الف- جنس مایع ب- دمای مایع ج- سرعت جریان هوا
د- سطح تبخیر ذ- مقدار رطوبت هوا(تراکم گاز) ر- میزان ناخالص مایع
ز- فشار هوا
مایعات در هر دمایی دارای تبخیر سطحی هستند یعنی مایع فقط از سطح مایع تبخیر می شود و هر چه دما مایع افزایش یابد سرعت تبخیر نیز افزایش می یابد با افزایش دمای مایع وضعیتی پیش می آید که مایع فقط از سطح تبخیر نمی شود بلکه از تمام قسمتهای مایع تبخیر صورت می گیرد که در این حالت گفته می شود مایع به نقطه جوش خود رسیده و در حال جوشیدن است.
نقطه جوش یک مایع دمایی است که در آن دما، فشار بخار آن مایع کاملا با فشار خارجی که بر مایع وارد می شود برابر می شود.
بنابراین نقطه جوش هر مایع به جنس آن مایع و فشار وارد بر مایع بستگی دارد. در یک ظرف معمولی مایعات را فقط می توان تا نقطه جوش هر مایع گرم کرد. اما در ظروف در بسته مانند دیگ بخار، زودپز به علت وجود فشار زیاد گاز درون ظرف که به راحتی اجازه تبخیر به مایع را نمی دهد می توان دمای مایع را بسیار بیشتر از نقطه جوش معمولی آن مایع بالا برد.
یعنی هر چه فشار گاز بیشتر باشد نقطه جوش یک مایع افزایش می یابد. اکنون عکس همین مطاب هم صادق است یعنی اگر بتوانیم در یک ظرف فشار گاز را از حد استاندارد یک اتمسفر یا 105*01/1 پاسکال یا 760 میلی متر جیوه پایینتر بیاوریم مایع در دمایی کمتر می جوشد به طوری که تغییرات فشار هوا در یک جغرافیایی نقطه جوش آب را تا دو درجه سانتیگراد تغییر می دهد.
آب خالص در شرایط استاندارد هم سطح دریا یعنی فشار یک اتمسفر یا 105*01/1 پاسکال در دمای cْ100 می جوشد در صورتی که در یک ارتفاع پنج هزار پایی(حدود 1500 متر) فشار هوا به 83/0 اتمسفر کاهش می یابد در نتیجه نقطه جوش آب نیز کاهش یافته و در cْ95 می جوشد.
مشکل چیست؟
مشکل اول این است که چون مفهوم فشار در کلاس دوم راهنمایی مورد بررسی قرار می گیرد دانش آموزان کلاس اول راهنمایی هیچ تصور از وجود فشار هوا بر روی اجسام ندارند و هنگامی که به آنها می گوییم که هوا بر روی تمام اجسام فشار و سنگینی وارد می کند با این سوال آنها مواجه می شویم که پس چرا این فشار را حس نمی کنیم؟ و یا اینکه چرا این سنگینی را نمی توانیم با ترازو اندازه بگیریم؟ که علت ایجاد این شبهات نوعی کج فهمی ادراکی در دانش آموزان می باشد.
مشکل دوم: ایجاد شرایطی که فشار هوا از حد معمول کمتر باشد تا بتوان اثر کاهش فشار هوا بر نقطه جوش آب را خود دانش آموزان بررسی کنند کمی مشکل است.
در این تحقیق عملی اثر کاهش فشار بر نقطه جوش آب، در دو کلاس جدا با شرایط کاملا مشابه اما با دو روش متفاوت انجام می شود و نتایج آن با تاکید بر روش گروهی مورد بررسی قرار می گیرد.
ویژگی گروههای مورد پژوهش
در سال تحصیلی 88-1387 در مدرسه شاهد المهدی شهرستان خمین مشغول تدریس در علوم تجربی در این سال چهار کلاس پایه اول راهنمایی در این آموزشگاه دایر بود که تدریس علوم تجربی دو کلاس 3A و 4A به عهده اینجانب بود.
هر کلاس دارای 28 دانش آموز بود که به طور یکسان براساس میانگین معدل کلاس پنجم ابتدایی تقسیم بندی شده بود. به طوری که در هر کلاس به طور مساوی دانش آموزانی با معدل عالی، خوب، متوسط حضور داشتند. و در درس علوم تجربی هر یک از این دو کلاس به هفت گروه چهار نفری گروه بندی شده بودند.
گردآوری اطلاعات(شواهد 1)
برای تدریس اثر کاهش فشار بر نقطه جوش آب در کلاس 3A به این صورت تئوری برای دانش آموزان توضیح داده شد که عامل به وجود آورنده فشار هوای اطراف زمین نیروی گرانش زمین است و زمین همه اجسام و حتی هوای اطراف خود را به طرف زمین می کشد و موجودات زنده در حقیقت در کف دریایی از هوا زندگی می کنند. و هر چه از سطح زمین بالاتر برویم ضخامت لایه هوا کمتر می شود در نتیجه سنگینی و فشار هوا نیز کمتر می شود. سپس نقش و اهمیت وجود فشار هوا برای تنفس آسان و جلوگیری از آسیب دیدن رگها در اثر فشار خون، بیان شد.
و برای اینکه ببینیم کاهش فشار چه اثری بر نقطه جوش دارد به این صورت عمل شد که ابتدا به هر گروه یک سرنگ بزرگ داده شد و در یک بشر مقداری آب گرم حدود cْ60 تهیه کردم سپس از اعضای هر گروه خواستم که تا یک سوم سرنگ را از آب گرم پر کنند و با انگشت نوک سرنگ را نگه دارند و پیستون آن را به طرف عقب بکشند و خودم بر کار آنها نظارت می کردم البته در بسیاری از موارد آنها نمی توانستند دهانه سرنگ را نگه دارند و هوا وارد سرنگ می شد و بنابراین از آنها می خواستم آزمایش را تکرار کنند و در مواردی که یک گروه آزمایش را درست انجام می داد به آنها می گفتم که چند بار دیگر آن را تکرار کنند. پس از این مرحله چند سوال از دانش آموزان پرسیدم:
سوال اول: چرا درون سرنگ جناب ایجاد می شد؟
سوال دوم: چرا هنگامی که دهانه سرنگ بسته بود پیستون سرنگ به سختی کشیده
می شد؟
سوال سوم: چرا هنگامی که دهانه سرنگ بسته بود با کشیدن و رها کردن سرنگ به جای اول بر می گردد؟
سوال چهارم: چگونه می توان فشار هوای درون یک ظرف را کاهش داد؟
تحلیل یافته های 1
در پاسخ سوال اول چهار گروه علت تشکیل حباب را جوشیدن و سه گروه علت آن را ورود هوا به درون سرنگ می دانستند.
100 * 4 100 * تعداد گروهها با پاسخ درست
1/57 = =
7 تعداد کل گروهها
یعنی 1/57 درصد پاسخ صحیح دارند.
در پاسخ به سوال دوم سه گروه علت آن را وجود فشار هوا می دانستند و سه گروه وارد نشدن هوا به داخل سرنگ و کاهش فشار هوا و یک گروه جوابی ندارند.
100 * 3 100 * تعداد گروهها با پاسخ درست
8/42 = =
7 تعداد کل گروهها
یعنی 8/42 درصد پاسخ صحیح دارند.
در پاسخ به سوال سوم سه گروه علت آن را بیشتر بودن فشار هوا بیرون نسبت به فشار هوای درون سرنگ می دانستند و دو گروه علت آن را کشیده شدن سرنگ توسط نیروی گرانش زمین می دانستند و دو گروه بدون جواب بودند.
100 * 3 100 * تعداد گروهها با پاسخ درست
8/42 = =
7 تعداد کل گروهها
یعنی 8/42 درصد پاسخ صحیح دادند.
در پاسخ به سوال چهارم چهار گروه بیان کردند که باید هوای داخل ظرف را خارج کرده دو گروه بیان نمودند که اجازه ورود هوا به داخل ظرف را ندهیم و یک گروه بیان کرد که باید جاذبه زمین را از بین برد.
100 * 4 100 * تعداد گروهها با پاسخ درست
1/57 = =
7 تعداد کل گروهها
یعنی 1/57 درصد پاسخ صحیح دادند.
برداشت از یافته های 1
با بررسی یافته ها به این نتیجه رسیدم که در کلاس 3A یادگیری کمتر از حد انتظارم بوده است و برداشتم این بود که دانش آموزان به خوبی مفهوم کاهش فشار را متوجه نمی شوند و بهتر دیدم ابتدا مفهوم افزایش فشار به دانش آموزان آموخته شود تا به قرینه مفهوم کاهش فشار را نیز متوجه شوند همچنین روش انجام آزمایش را به گونه ای تغییر دهم که بعضی از معایب آن رفع شود.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  15  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید