پروژه بررسی مقایسه ای سلول های فلوتاسیون مورد استفاده در کارخانه های کانه آرایی

اختصاصی از فی لوو پروژه بررسی مقایسه ای سلول های فلوتاسیون مورد استفاده در کارخانه های کانه آرایی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 52
فهرست مطالب:

فصل اول: مفاهیم اولیه فلوتاسیون

1. 1. 1 . مقدمه
2. 1. 2 . آشنایی با مفهوم فلوتاسیون
3. 1. 3. معرف های شیمیایی مورد استفاده در فلو تاسیون
4. 1. 3.1. کلکتورها
5. 1. 3.2.فعال کننده ها

1 .3.3.بازداشت کننده ها

1. 1.3.4.کف سازها
2. 1.3. 5.تنظیم کننده ها
3. 1.4.پروسه فلوتاسیون
4. 1.4.1.فلوتاسیون
5. 1.4.2.هیدرو متالوژی
6. 1.5. فلوتاسیون کا نه های سرب وروی
7. 1.5.1. فلوتاسیون کانه های سولفیدی
8. 1.5.2.فلوتاسیون کانه های اکسیده

فصل دوم:طراحی ماشینهای فلوتاسیون مکانیکی

چکیده

1. 2.1. مقدمه
2. 2.2.مفاهیم هیدرو دینامیکی
3. 2.2.1.اعداد بدون بعد
4. 2.2.2.زمان اقامت
5. 2.3.آنالیز وتجزیه وتحلیل هیدرو دینامیک ماشینهای فلوتاسیون
6. 2.3.1. اعداد مشخصه
7. 2.3.2.زمان اقامت
8. 2.3.3.سرعت ظاهری گاز
9. 2.3.4.سطح مقطع شار حباب

فصل سوم:اتوماسیون رافر در دستگاه فلوتاسیون اسکوندیدا

خلاصه

1. 3.1.معرفی
2. 3. 2. توصیف سیستمFrothcam))
3. 3.3.سیستم متخصص
4. 3.4.تعیین اثرات میزان جریان هوا وسطوح کف
5. 3.5. فرآیند تجربی
6. 3.5.1.نتایج تجربی
7. 3.5.1.1.تفاوتها در جریان بار ورودی
8. 3.5.1.2.ارزیابی
9. 3.6.کنترل کیفیت اطلاعات
10. 3.7.نتایج وپیشنهادات

فصل چهارم:کاربرد تکنولوژی سلول jameson برای برداشت خزه و فسفر از دریاچه های رشد یافته

خلاصه

1. 4.1.مقدمه
2. 4.2.عملکرد تکنولوژی جیمسون برای آبهای زائد
3. 4.3.روشها
4. 4.4.نتایج وبحث ها

فصل پنجم: تکنولوژی بهینه کردن فلوتاسیون جیمسون بری ذرا ت درشت زغال

خلاصه

1. 5.1.معلومات
2. 5.2. نمونه
3. 5.2.1.مطالعه پارامترها

فصل اول:مفاهیم اولیه فلوتاسیون

1∙1 مقدمه

پروسه فلوتاسیون یکی از روشهای متداول فراوری مواد معدنی است که برای اولین بار در سال 1906 به ثبت رسیده است∙کاربرد این پروسه انتخابی بیشتر برای کانسار پیچیده فلزی ١چون سرب وروی ،اکسیدهای آهن وروی،سولفاتهای روی وآهن و همچنین کانسارهای غیر فلزی  مانند فلوئوریت ، فسفاتها،زغال سنگ وغیره می باشد∙

کاربرد سایر روشهای جداسازی مواد معدنی از قبیل روشهای ثقلی، مغناطیسی والکترواستاتیکی اختصاص به کانیهای معین ویا مواد معدنی متشکل از تعداد محدود ومشخصی از کانیها دارد  در حالیکه فلوتاسیون با بکار گیری اختلاف خواص شیمیایی سطوح کانیها  ومواد شیمیایی متعددی که امروزه فراهم آمده است تقریبا هیچگونه محدودیتی در جداسازی مواد معدنی ندارد . مشکل نرمه در صنعت فلوتاسیون نیز اخیرا با مواردی که با استفاده از تکنیک فولو کولاسیون2 انتخابی در دسترس قرار گرفته است تا حدود زیادی رفع شده است.

فرایند فلوتاسیون به دلایل مشروحه ذیل از اهمیت بیشتری نسبت به سایر روشهای تغلیظ  برخوردار است:

الف)کاهش منابع معدنی با عیارهای بالا  و مینرالوژی ساده که بتوان به روشهای ساده فیزیکی ساده آنها را تغلیظ نمود .

ب)کاربرد وسیع صنعت فلوتاسیون در محدوده  دانه بندی مواد معدنی بین 20 تا 200 مش به طوریکه این ابعاد از 10 مش در مورد زغال سنگ  ودر مورد سایر مواد مواد معدنی از 48 مش وتا 10 تا 15 میکرون که در شرایط خاص تحت فراوری قرار میگیرد، مورد استفاده قرار میگیرد.

ج)تکنیکهای مختلف فلوتاسیون منحصر به نوع کانی معین و یا تعداد محدودی از کانیهای متشکله سنگهای معدنی نمی باشد∙

1∙2∙آشنایی با مفاهیم فلوتاسیون

فلوتاسیون یکی از مهمترین فرایندهای جداسازی کانیها می باشد ونقش بسیار مهم وتعیین کننده ای در فراوری مواد معدنی به عهده دارد∙به قسمی که امروزه بیش از 109*2 تن  در سال ،مواد معدنی تحت این فرایند جداسازی قرار می گیرد.فلوتاسیون باکاربردخواص شیمیایی فیزیکی سطوح و براساس چسبندگی3حبابهای هوا به قطعات کانی در یک محیط آبی و سپس شناور شدن4 این مجموعه به طرف سطح مایع ونهایتا انتقال به لایه کف5 که در بالای سطح مایع قرار گرفته است،مبتنی می باشد.

به منظور جداسازی کانیهای ارزشمند 6 در یک سنگ، ابتدا آن را به ابعاد مناسب توسط دستگاههای سنگ شکنی وآسیاها خرد می نمایند.این ابعاد به جز در موارد خاص به اندازه دجه آزادی7 ویا حتی با توجه به شرایط بهینه8 فرایند کوچکتر از آن نیز می باشد.مواد خرد شده در آب توسط هم زن به صورت معلق در می آید که اصطلاحا به آن پالپ 9 می گویند. رقت پالپ به طور معمول بین25٪تا 45٪وزنی جامد می باشد.سپس مواد شیمیایی خاصی به پالپ اضافه گشته وضمن هم زدن دائمی  وپس از طی زمان معینی که برای تاخیر مواد شیمیایی لازم است آنرا به سلولهای فلوتاسیون منتقل مینمایند این مرحله را فاز آماده سازی می نامند.

مقاله سیتوکین

اختصاصی از فی لوو مقاله سیتوکین دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 

تعداد صفحه:7

مقدمه

محتویات

کار سیتوکین‌ها در سلول‌ها

تمایز سیتوکین‌ها از هورمون‌ها

انواع سیتوکین‌ها

سنتز سیتوکین‌ها در سلول‌ها

مقدمه

سیتوکین‌ها دسته‌ای از مولکول‌های پروتئینی محلول در آب هستند که از سلول‌های گوناگون و بیشتر در پاسخ به یک تحریک٬ ترشح می‌شوند و وظیفه انتقال پیام بین سلول‌ها را برعهده دارند. پی‌آمد حضور سیتوکین٬ تغییر در رفتار سلول‌های دارای گیرنده سیتوکین ترشح شده از جمله رشد٬ تغییر و یا مرگ سلول است. کنش و اثر سیتوکین تولید شده از یک سلول بیشتر بر سلول‌های پیرامون همان سلول را شامل می‌گردد ولی می‌تواند کنش‌سیستمی و اثر بر تمامی ارگانیزم را بدنبال داشته باشد. سیتوکین دارای اثر اتوکراین (تغییر در خود سلول ترشح کننده) و پاراکراین (تغییر در دیگر سلول‌ها) بوده و می‌تواند مانند یک هورمون اثراتی بر سلول‌های بسیار دورتر از خود نیز داشته باشد.

محتویات

• ۱ سنتز سیتوکین‌ها در سلول‌ها
• ۲ تمایز سیتوکین‌ها از هورمون‌ها
• ۳ انواع سیتوکین‌ها
• ۴ کار سیتوکین‌ها در سلول‌ها
• ۵ جستارهای وابسته
• ۶ منابع

سنتز سیتوکین‌ها در سلول‌ها

سیتوکین‌ها از سلول‌های مختلف سیستم ایمنی تولید می‌شوند. ساختار آنها پروتئین، پپتید و یا گلیکوپروتئین می‌باشد. سیتوکین‌ها بر اساس عملکرد، سلولهای مترشحه و سلولهای هدف دارای چند زیر گروه اینترلوکین، کموکاین، اینترفرون، فاکتور نکروز کننده تومور (TNF)، لنفوکین و منوکین هستند که هرکدام از سلول متفاوتی ترشح می‌شود. البته امروزه این طبقه بندی کمتر به کار می‌رود

کارافرینی چرخه سلولی :

اختصاصی از فی لوو کارافرینی چرخه سلولی : دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 

تعداد صفحه:3

فهرست و توضیحات:

متافاز

آنافا

کروماتیدها کروموزم دختر از یکدیگر جدا شده و به طرف قطبهای مخالف سلول حرکت می کنند . درضمن آنافاز میکروتوبولهای که به کروموزمها متصل شده اند ظاهراً به اندازه یک سوم تا یک پنجم طول اولیه شان کوتاه می شوند که در نهایت باعث جدا شدن کروموتیدها و رفتن آنها به دو قطب سلول می شود .

تلوفاز :

دراین مرحله پیچهای کروموزمها درفرآیندی که قابل مقایسه با عکس پروفاز است از هم از هم باز شده و بصورت توده های از کروماتین جمع می شوند و کم کم پوشش هسته ای جدید تشکیل می گردد و رشته های دوکی از بین می رود .

سیتوکنیز :

فرآیند تقسیم و جدا شدن سیتوپلاسم است درسلولهای جانوری یک فرورفتگی درناحیه استوائی تشکیل می گردد که آنقدر عمیق می شود تا سلول تقسیم گردد .

میوز : 

 درسلولهای که گامتها زا تولید کنند و درموجودات زنده ای که تولید مثل جنسی دارند انجام می گیرد و شامل یک تقسیم با کاهش کروموزم است تفاوت اصلی میوز با میتوز درمرحله پروفاز میوز I است .

پروفاز میوز  I:

در پروفاز تمامی کروموزمها به سوی صفحه متافاز می روند و در آنجا همه سانترومرها دریک سطح مرتب می شوند ولی پروفاز میوز – کروموزمها همولوگ دوکروماتیدی دوبه دو به موازات هم قرا ر می گیرند .

متافاز میوز I : آن گاه کروموزمها مضاعف جفت شده به سوی صفحه متافاز می روند در نتیجه هر کروموزم درپهنای سطحی که به موازات کروموزم همولوگ آن است مستقر می شود بدین ترتیب صفحه متافاز از کروموزمهایی که دوبه دو کنار هم قرا رگرفته اند تشکیل شده است .

آنافاز میوز I :

درجریان آنافاز یک کروموزم همولوگ به یک قطب دوک می رود و کروموزم دیگر به قطب مخالف می رود بنابراین زا میوز I دو سلول حاصل می شود که هرکدام شامل فقط یک دست کروموزم است .

متا فاز میوز II:

در این مرحله همه کروموزمهای هاپلوئید دریک سطح مرتب می شوند هر کروموزمی دو کروماتید دارد که درآنافاز میوز II از هم جدا می شوند و هر کدام به یکی از دو قطب دوک می رود . به این ترتیب جا به جایی کروموزومها درمیوز II عملاً همانند حرکت آنها در میتوز است .

بنابراین درپایان تقسیم میوز چهار سلول به وجود می آید که هر یک دارای یک کروموزوم هاپلوئید (n) است .

دانلود مقاله پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی(

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی( دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.
در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.
فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.
• عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین
• تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)
• دگردیسی ژنتیکی
• استراتژیها تغییر لیپید
• روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد
هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین
استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم برای سنتزی از استیل کولین در مغز، در بیماری آلزایمر کاهش می یابد. و بخاطر عدم سلولهای اصلی از تازه های استیل کولین در گمنامی فراوان می باشد. اگرچه مطالعات اولیه با آگونیت های استیل کولین، ضد کولین استراز و پیام آورها نیز غیر مؤثر می باشد.
یک مقوله بوسیله سامرز توصیف می شود که پیشرفت های غم انگیز در بیماران آلزایمری با تکرار این معالجه می شوند، که به مطالعات بعدی هدایت می شود و به مقیاس بزرگتر، مراکز چندگانه، دوسوکور، گروه متساوی و آزمایشات کلینیکی یک مقدار کوچک را نشان می دهد اما از نظر آماری سود چشمگیری با پیشرفتی از عملکرد ادراک حاصل می شود. در حالی که تکراین در استعمال عمومی دوام ندارد، سه فعالیت مرکزی دیگر از اروهای صد کولین استراز که فقط در حال حاضر داروهایی می باشد که در امریکا برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می شود. از زمانی که آسیب حسی در بیماری آلزایمر منجر به بیشترین نقص نورون ها از سیستم استیل کولین به طور قال ملاحظه می باشد، برای اینکه این استراتژی درمان شناسی یک سود محدودی دارد.

دسترسی آمیلوئید (نشاسته ای):
وجود آمیلوئید در پلاک های خونی پیری و در مجراهای خونی مغزی، از نظر آسیب شناسی مدتها پیش شناخته شده بود. در سال 1984، گیلینر وونگ اولین ترتیب رسوبها را به آنها در لایه های چین دار B از آمیلوئید نشان دادند، (AB) باقی ماندن آمیلوئید که از تنزل پروتئین پیام آور آمیلوئید مشتق می شود نیز نشان داده شده بود (APP)- جابجایی تعدادی پروتئین از درازای دگرمونه و عملکرد ناشناخته تا روی کرومزوم شماره 21 کدگذاری شده است. همکاری از تغییرات آسیب شناسی عصبی از بیماری آلزایمر در بیمارانی با سندروم داون (سه تپنی21) و در بیمارنی با شروع آغازین، چیرگی به ارث بردن شکلی از خانوداة بیماری آلزایمر در علت شناسی در ارتباطی بین AB و یماری آلزایمر پیشنهاد شده بود. علی رغم مطالعات گسترده ای که برای تعیین دقیق ارتباط بین یاقی ماندن آمیلوئید در مغز و نورونی و زیانگری حسی مشاهده شده در بیماری آلزایمر اجرا می شود اگرچه، هیچ ارتباط منطقی تأسیس نشده بود.
ذخیره ای از پلاک خونی پیری و محموله های قابل ملاحظه از آمیلوئید در ادراک طبیعی اشخاص سالخورده پدید می آید. در بیماران آلزایمری، درجة زوال عقلی ارتباطی با تعداد پلاک های خونی ندارد. تئوری های گوناگون پیشنهاد می دهد که منتشر شدن آمیلوئید، لوله های آمیلوئید تارهای باقیمانده از آمیلوئید و اخیراً حل شدن گونه هایی از آمیلوئید مسئولیتی برای تضعیف ادراک و استحاله عصبی در بیماری آلزایمر می باشد. علی رغم این تردیدها، علت شناسی بالقوه ارتباطی از AB به بیماری آلزایمر را نیز مورد ملاحظه قرار می دهد. تلاش زیادی برای جلوگیری تباهی آنزیمی از APP بوسیله AB که تولید می شود نیز وجود دارد یا رسوبهای AB بوسیله ابزارهای دیگر نیز باقی می ماند. بیشترین اهداف فعال این مطالعات نیز دو استراتژی برای میزان کاهشی از آمیلوئید می باشد اولین شرکتی که با B و آنزیم های سکرنتس Y مداخله می کند در حالی که مولکول APP برای رهایی تگرای از AB جدا می‌شود. دومین استعمال معلوم یا ایمن سازی مجهول بر خلاف AB که بر کمک باقی مانده آمیلوئید از مغز بوسیله یک مکانیسم جایگزین شده نیز فرض می شود. نقشی از AB در رابطه علت و معلولی از بیماری آلزایمر نیز هنوز نامشخص می باشد. اگر تولیدات یا انباشتگی از آمیلوئید عامل اصلی در تولیدات بیماری آلزایمر می باشد آنها می توانند مورد بررسی قرار گیرند مثل یک بی نظمی سوخت سازی خاص. متناوباً AB یک عامل دومی ممکن است باشد، نتایجی از نخستین تفاوت که به بافت آسیب می رساند اما مثل یک عامل مضر در اتفاقات وابسته به زیست شیمی حاد شونده از آبشار پله پله نیز عمل می کنند. سرانجام، آن ممکن است یک علامت قابل رویت بزرگتر از مراحل علت شناسی دیگر و از اهمیت کمتری نیز برخوردار باشد.
غیر عادی بودن مراحل APP یا سوخت و یاز AB اساساً بی نظمی در شکل خانوادگی EDDO از بیماری آلزایمر می باشد از مشاهدات گوناگون سوالاتی از نقش دقیق AB در رابطه ی علت و معلولی از بیماری آلزایمر برخاسته می شود. در انتقال وراثتی موشها هم APP و هم موتاسیون پرسنیلین انتقال داده می شود در حالی که مسئول برای خانوادة بیماری آلزایمر می باشد(علی رغم ذخیرة حجیمی از AB) یک چیز کم یا نورون ها نیز وجود دارد هنگامی که یادداشت برداری کردیم. محموله ای از AB و جفت شدن پلاک خونی بیمار با گستره ای از زوال عقلی در انسان های سالخورده نیز بود. به تازگی، مطالعات گزارش می کند که در بافت فرهنگ، نورون ها AB را فراهم می آورند و در فقدانی از AB می میرند هنگامی که از B یا سکرنتس Y جلوگیری می‌کند یا پادتن ها به40-1 AB معرفی می شوند. هنگامی که 42-1AB اثر کمتری در حمیات ماندگاری نورونی می گذارد.

دگردسی ژنتیکی:
تعدادی از ژنتیکهای غیر عادی به طور واضح با بیماری آلزایمر ارتباط دارد. اولین آنها سندروم داون بود. جایی که سه تنی شماره 21 اصلی با تغییرات گونه ای آسیب شناسی نسجم از بیماری آلزایمر ارتباط دارد. معمولاً در سن 35 سالگی، اگرچه کمتر از نصف بیماران آسیب شناسی حواس وخیم شونده ای را آشکار می کند این در حالی است که یک مرحله جنون را نشان می دهند. 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   15 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلودمقاله جذب فسفر توسط گیاهان:از خاک تا سلول

اختصاصی از فی لوو دانلودمقاله جذب فسفر توسط گیاهان:از خاک تا سلول دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

P یک عنصر غذایی مهم در گیاهان است که حدود 2/0 درصد از وزن خشک گیاه را تشکیل می دهد. P یک جزء مولکولهای کلیدی مانند اسیدهای نوکلئیک، فسفولیپیدها و ATP است و در نتیجه گیاهان بدون مقدار کافی از این ماده غذایی نمی توانند رشد کنند. P همچنین در کنترل و اکنشهای آنزیمی کلیدی و در تنظیم مسیرهای متابولیسمی نقش دارد.
بعد از N ، P دومین عنصر غذایی پر مصرف محدود کننده برای رشد گیاه است. این مقاله درباره P در خاک و جذب آن توسط گیاهان، انتقال از میان غشاهای سلولی، تقسیم بندی و بازپراکنی در داخل گیاه تمرکز می کند. ار بر روی P در گیاهان عالیتر متمرکز می شویم در حالیکه مکانیسم های تشابهی نشان داده شده اند که در جلبکها و قارچها بکار می روند.

فسفر در خاک
اگر چه مقدار کل P در خاک ممکن است زیاد باشد، اما اغلب به فرمهای غیر قابل استفاده یا به فرمهایی که فقط در خارج از ریزوسفر قابل استفاده است وجود دارد. در بسیاری از سیستم های کشاورزی که در آنها کاربرد P در خاک برای تضمین محصول زیاد گیاه ضروری است، بازیافت P بکار برده شده بوسیله گیاهان درفصل رویش بسیار پایین است، زیرا در خاک بیش از 80 درصد از P بخاطر جذب سطحی، بارندگی یا تبدیل شدن به فرم آلی تثبیت شده و قابل جذب توسط گیاها نخواهد بود.
P در خاک به شکلهای مختلفی مانند P آلی و معدنی یافت می شود(شکل1). مهم است تاکید شود که 20 تا 80 درصد از P در خاکها به فرم آلی یافت می شود، که از آن فیتیک اسید(اینوریتول هگزافسفات) معمولا جزء اصلی است. باقیمانده در بخش معدنی که شامل 170 فرم معدنی از P است یافت می شود. میکروبهای خاک فرمهای بی حرکت P را به محلول خاک آزاد می کنند و همچنین مسئول توقف تحرک P هستند. مقدار کم P موجود در خاک جذب آن توسط گیاه را محدود می کند. بیشتر مواد معدنی محلول مانند K در خاک از طریق جریان توده ای و انتشار حرکت می کنند اما P عمدتا بوسیله انتشار حرکت می کند. از آنجا که سرعت انتشار P پایین است( تا متر مربع بر ثانیه)، سرعت جذب توسط گیاهان ناحیه8 ای در اطراف ریشه بوجود مس اورد که خالی از P است.
مورفولوژی ریشه گیاه برای افزایش جذب P اهمیت دارد زیرا ساختارهای ریشه ای که نسبته سطح به حجم بیشتری دارند(سطح تماس بیشتری با خاک داشته و دسترسی به منابع غذای خاک دارند.) به این دلیل میکرویزاها برای کسب P توسط گیاه اهمیت دارند زیرا ریسه های قارچی مقدار خاکی که ریشه های گیاهان جستجو می کنند، سطح تماس ریشه های گیاهان با خاک را افزایش دهند. در گونه های گیاهی خاص، دسته های رشیه ای(ریشه های پروتئوئید) در واکنش به محدودیت P شکل گرفته اند. این ریشه های تخصص یافته مقادیر زیادی از اسیدهای آلی(تا 23 درصد از فتوسنتز خالص) تراوش می کنند که خاک را اسیدی کرده و یونهای فلزی اطراف ریشه ها را شلات می کنند که منجر به آماده سازی(تحریک) P و تعدادی از ریز مغذی ها می شوند.
جذب P از میان غشای پلاسمایی و تونوپلاست
جذب P یک مشکل برای گیاهان مطرح می کند، زیرا غلظت این ماده معدنی در محلول خاک پاین است اما نیاز گیاه بالاست. شکلی زا P که به آسانی توطس گیاهان دریافت می شود Pi است که غلظت آن به ندرت از 10 میکرومول در محلولهای خاک تجاوز می کند. بنابرانی گیاهان باید ناقلین خاصی در مرز ریشه / خاکم برای اخذ Pi از محلولهای با غلظت میکرومولار داشته باشند، علاوه بر مکانیسم های دیگر برای انتقال Pi از میان غشاهای بین بخشهای درون سلولی، جایی که غلظت Pi ممکن است 1000 مرتبه بیشتر از محلول خارجی باشد. همچنین باید یک سیستم برون ریزش وجود داشته باشد که در باز پراکنی این منبع گرانبها زمانی که P خاک دیگر در دسترس و یا کافی نیست، نقش ایفا کند.

شکلی که Pi در محلول وجود دارد نسبت به PH تغییر می کند. PK ها برای تفکیک H3PO4 به H2PO4 به به ترتیب 1/2 و 2/7 است. بنابراین در PH زیر 6، بیشتر Pi بصورت انواع مونووالان وجود خواهد داشت، در حالیکه H3PO4 و فقط به نسبت های جزئی وجود خواهند داشت. بیشتر مطالعات بر روی جذب Pi وابسته به PH در گیاهان عالیتر نشان داده اند که میزان جذب در PH بین 5 و6 جایی که غالبیت دارد، بیشترین است، که پیشنهاد می کند که Pi به فرم مونووالان جذب می شود.
تحت شرایط فیزیولوژیک طبیعی یک نیاز برای انتقال پر انرژی Pi از میان غشاهای پلاسمایی از خاک به گیاه وجود دارد بخاطر غلظت نسبتا بالای Pi در سیتوپلاسم و پتانسیل غشایی منفی که ویژگی سلولهای گیاهی است. این نیاز یه انرژی برای جذب Pi بوسیله اثرات مهار کننده های متابولیک که جذب Pi را به سرعت کاهش می دهند اثبات شده است. مکانیکهای دقیق انتقال غشایی هنوز روشن نشده، اگر چه کوترسپورت Pi با یک یا چند پروتون بهترین انتخاب بر مبنای مشاهدات زیر است.
افزودن Pi به ریشه های گرسنه منتهی به دپلاریزاسیون غشای پلاسمای و اسیدی شدن سیتوپلاسم می شود. دپلاریزاسیون نشان می دهد که Pi به آسانی بصورت و یا وارد نمی شود، هر دوی آنها منجر به هیپر پلاریزاسیون غشا می شوند. از این نتایج احتمال می رود که Pi با یونهای با شارژ مثبت کوتر سپورت می شود. کوترسپورت Pi با یک کاتیون وابسته به بیش از 1 / C+ یا بیش از 2 / C+ کاتیون است که منجر به درون ریزش خالص شارژ مثبت می شود و بنابراین به دپلاریزاسیون غشایی مشاهده شده منتهی می شود. اسیدی شدن سیتوپلاسم وابسته به انتقال Pi پیشنهاد می کند که کاتیون H+ است، اما اگر انواع منتقل شده باشند علیرغم نوع کاتیون اسیدی شدن اتفاق می افتد چون در سیتوپلاسم دستخوش تفکیک به و H+ می شود. برای اثبات کوتر سپورت H+ نیاز به سنجش همزمان یا حداقل قابل مقایسه درون ریزش Pi و تغییر القا شده در PH سیتوپلاسمی است. جذب Pi از میان غشاهای پلاسمایی در سلولهای جانوری بطور طبیعی شامل کوترسپورت با Na+ است. سیستم های جذب Pi با تمایل بالا با انرژی Na (سدیمی) همچنین در سیانو باکتریها و جلبکهای سبز یافت شده اند. در بعضی از موجودات مانند ساکارومیس سرویزیه هر دو سیستم های جذب Pi وابسته به H+ و Na+ شرح داده شده اند. وابستگی جذب Pi به Na+ در گیاهان عالیتر هنوز اثبات نشده است، اما این ممکن است تا حدودی بخاطر این باشد که مطالعات اندکی این شیوه ممکن از جذب Pi انرژی دار شده را بررسی کرده اند.
انتقال Pi از سیتوپلاسم به واکوئل شامل یکسری پارامترهای ترمو دینامیکی متفاوت از آنهایی که برای غشای پلاسمایی بکار می روند، می باشد که این عمدتا بدلیل غلظتهای میلی مولار در سیتوپلاسم و واکوئل در مقایسه با غلظتهای میکرومولار در خاک است. برآوردهای اندکی از غلظتهای سیتوزولی و واکوئلی Pi موجود است. هر چند زمانی که ذرت در غلظتهای Pi مشابه آنچه در خاک یافت می شود.(یعنی 10 میکرومول) رشد داده شد غلظت Pi سیتوپلاسم سلول ریشه تخمین زده شد که بیشتر از غلظت واکوئلی باشد. همچنین زمانیکه گیاهان سویا در محلولهای 50 تا 100 میکرومول Pi رشد داده شدند، معلوم شد که غلظتهای Pi سیتوپلاسم سلول برگ بیشتر از غلظتهای واکوئلی است. از آنجا که پتانسیل غشایی واکوئل نسبت به سیتوپلاسم معمولا اندکی مثبت تر است انتقال Pi به واکوئل نیاز به انرژی ندارد. در گیاهان تامین شده با غلظتهای بالایی از P ، به نظر می رسد که Pi در عرض تونوپلاست نزدیک به تعادل الکتروشیمیایی باشد. در یکی از اندک مطالعاتی که در آن انتقال تونوپلاستی بررسی شده است، جذب Pi به داخل واکوئل های جدا شده از برگهای جو با P کافی نشان داده شده است که از یک وابستگی غلظت مونوفازی تقریبا خطی وابسته به تا حداقل 20 میلی مول پیروی می کند و مستقل از انرژی ATP بود. اگرچه در واکوئلهای جداشده از سلولهای محروم از Pi ، سرعت جذب Pi بسیار بالاتر و وابسته به ATP بود، علیرغم این واقعیت که غلظتهای پایین تر Pi در واکوئل ها باعث تجمع غیر فعال Pi می شود. این موضوع یک حذف مهار یا فعالسازی یک ناقل ثانویه در تونو پلاست را در واکنش به گرسنگی Pi پیشنهاد می کند. وابستگی غلظت جذب Pi در واکوئلها از سلولهای محروم از Pi گزارش نشده است، یک واکنش دوفازی وجود یک ناقل ثانویه را حمایت می کند که ممکن است زمانیکه میزان Pi محدود شده است، نقش مهمی در حفظ هومئوستاز Pi ایفا می کند فرایند آماده سازی Pi واکوئلی بدنبال گرسنگی Pi احتمالا نیاز به انتقال وابسته به انرژی از میان تونوپلاست دارد که مکانیسم آن شناخته نشده است، اگر چه یک سیمپورت / H+ از لحاظ ترمودینامیکی محتمل است. هنوز مطالب زیادی درباره مکانیسم های ویژه انتقال Pi واکوئلی در گیاهان عالیتر و نقشه که این مکانیسم ها در بافری کردن غلظت Pi سیتوپلاسمی ایفا می کند ناشناخته باقی مانده است.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  25  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید