دانلود تحقیق کامل درمورد متغیرهای ساختار شناسی در جمعیت های متفاوت میزبان

اختصاصی از فی لوو دانلود تحقیق کامل درمورد متغیرهای ساختار شناسی در جمعیت های متفاوت میزبان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 17
فهرست و توضیحات:

چکیده

مقدمه

مطالب و روش ها

نتایج

بحث 

چکیده

طبقه بندی سیستماتیک کنونی Eriophyodea در بسیاری جاها بعنوان پیوستگی ساختگی و پیوستگی که گیاه گیاهخوار را منعکس نمی کند. شرح کمی تغییر مورفولوژیکی مربوط به میزبان می تواند اطلاعات پایه مورد نیاز در بهبود سیستم رده بندی  Eriophyoidرا فراهم می کندو درک ما را از مکانیزم هایی که این تغییر را ایجاد می کند. بالا می برد . هدف این مطالعه بررسی ویژگی های دورفولوژیکی کمی مجموعه مایت زنگار غلات (Nalepa 1986) Abacarus hystrixکه روی میزبانان مختلف زندگی می کند. سه مجموعهA.hystrix از علفهای متفاوت جمع آوری شده اند. (Elytrigia repens , Bromus inermis , Lolium perenne) از لحاظ ریخت شناسی امتحان شده اند . تحلیل MANOVAتفاوتهای مهم meansدر ناقلان  در میان سه جمعیت را روشن می سازد. تحلیل ممیز 11 ویژگی را ارائه می دهد. که بطور چشمگیری سه جمعیت را متمایز می سازد. تحلیل بار گیری های رسمی نشان می دهد که ویژگی هاکه به بهترین نحو جمعیتی که روی میزبانان مختلف زندگی می کنندرا تشخیص می دهند که عبارتند از : کشیدگی بدن ، طول تارها ( زاید های مو مانند ) و سایز کلی بدن تغییر موفولوژیکی تفسیر شده است . فرضیه ها درباره منابع این تغییر بحث شده اند.

مقدمه

تغییر پذیری در ویژگی فنوتیپی  بین جمعیتهای مایت ها ی زنده روی گیاهان میزبان مختلف از دلایل متعددی بوجود می آیند : 1) تغییر مورفولوژیکی می تواند برای گونه های منختلف مایت توزیع شود ( تمایز کلی انبارژن ،2 ) جمعیت های مایت میزبان خاص و متفاوت بین جمعیتهای میزبان خاص تمایز نا تمام انبارهای ژنی را منعکس می کند. این جمعیت ها بعنوان گروه میزبان در نظر گرفته می شود .

3) تفاوتهای بین میزبان از اختلاف شرایط محیطی طی هستی زایی ( اونتوجنسی ) بوجود می آید . – این پدیده می تواند بر حسب شکل پذیری فنوتیتی توضیح داده شود ( و نه جدا از انبارهای ژنی )

مطالعات درباره تغییر مربوط به میزبان در مورفولوژی جانوران گیاهخوران مایت از نیاز برای درک تعامل جانور میزبان و توسعه علم رده بندی گروه گونه ها بوجود می آید. بطور خاص ، طبقه بندی معنی دار صرفا ساخته دست بشر است و منطبق با الگوهای ارزیابی و تطبیق این مایت ها به میزبانهایشان نمی باشد در نتیجه تغییر درون گونه ای می تواند به متخصصان و طبقه بندی کمک کند تا طبقه بندی مایت های را بهبود بخشد .

هدف مطالعه ما توضیح تغیر فنوتیپی سنجش پذیر میان جمعیتهای مایت زنگار غلات است که از سه گیاه میزبان علفی متفاوت دارد یک آفت عمومی و مهم علفهای کشت شده و وحشی در سراسر اروپا – آسیا ، آمریکای شمالی ، نواحی معتدل آفریقا ، استرالیا و نیوزیلند می باشد . سبک زندگی دایما در حرکت را دارد و شیارهای تیغه ای روی سطح بالای برگهایش وجود دارد . شناخته شده است که آسیبهای مستقیم ( تغذیه ای ) و غیر مستقیم ( موجب شده توسط ویروس) متعددی را برای گیاهان میزبان خود بوجود می آوررد . گونه های عظیم علف ( تقریبا 40 تا از 20 جنس ها ) بعنوان میزبان های آن گزارش شده است .

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

پاورپوینت درباره شناخت ساختار و عملکرد بدن

اختصاصی از فی لوو پاورپوینت درباره شناخت ساختار و عملکرد بدن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : power point  (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلاید  : 30 اسلاید

عضلات

عضلات دسته هایی از باف فیبری هستند که بدن را حرکت می دهند، وضعیت قرارگیری آن را حفظ می کنند و اعضای داخلی مثل قلب، روده ها و مثانه را به کار می اندازند. این کارکردها به وسیله 3 نوع عضله مختلف انجام می شود(چپ) که عظلات اسکلتی، بزرگترین گروه آنها را تشکیل می دهند.

عضلات به وسیله پیامهای ارسالی از دستگاه عصبی کنترل می شوند. عضلات اسکلتی را می توان آگاهانه کنترل کرد، در حالی که دو نوع دیگر عضلات فعالیت خودکار دارند. بیسشتر عضلات اسکلتی، ارتباط دو استخوان مجاور را برقرار می سازند. یک طناب قابل انعطاف از بافت لیفی به نام تاندون به یک انتهای عضله متصل می شود؛ به انتهای دیگر عظله هم یک تاندون یا صفحه ای از بافت همبند متصل می گردد. عضلات اسکلتی نه تنها باعث حرکت قسمتهای مختلف بدت می شوند بلکه به حفظ وضعیت بدن در حالت های ایستاده، نشسته یا خوابیده نیز کمک  می کنند. اسامی برخی از عظلات، بیانگر کار آنهاست. بازکننده ها، مفاصل را صاف می کنند؛ خم کننده ها آنها را ت می کنند؛ نزدیک کننده ها، اندام ها را به سمت بدن نزدیک می کنند؛ دور کننده ها، آنها را از بدن دور می کنند و راست کنند ها قسمتهایی از بدن را بلند می کنند یا بالا نگه ی دارند. برخی از عضلات اسکلتی اصلی در زیر به تصویر کشیده شده اند. عضلات عمقی تر در سمت راست هر تصویر و عضلات سطحی تر در سمت چپ نشان داده شده اند.

انواع عضلات

سه نوع عضله عبارتند از عضله اسکلتی که اسکلت را می پوشاند و به حرکت درمی آورد؛ عضله قلبی که دیواره های قلب را تشکیل می دهد و عضله صاف که در دیوراه لوله گوارش، رگهای خونی و مجاری ادراری و تناسلی وجود دارد. هر نوع عضله کارکرد متفاوتی دارد و رشته های آن دارای شکل خاصی هستند. عضله اسکلتی که اندامها و بدن را حرکت می دهد، از رشته های دراز، قوی و موازی تشکیل شده است. این نوع عضله، قادر به انقباض سریع و قوی است ولی تنها برای مدت کمی می تواند با حداکثر قدرت کار کند.عضله قلبی خون را به سراسر بدن پمپ می کند. این عضله رشته های کوتاه، شاخه دار و متصل به هم دارد که شبکه ای را در داخل دیواره های قلب تشکیل می دهند. این نوع عضله می تواند بدون خستگی، مدام کار کند. عضله صاف، کارکردهایی چون حرکت دادن غذا در لوله گوارش را بعهده دارد. این عضله از رشته هایی کوتاه و دوکی شکل تشکیل شده است که به هم متصل شده، صفحاتی را تشکیل می دهند و می توانند برای مدتهای طولاتی کار کنند.

تحقیق بینایی سه بعدی با استفاده از نور ساختار یافته با الگوی رنگی 166 ص - ورد

اختصاصی از فی لوو تحقیق بینایی سه بعدی با استفاده از نور ساختار یافته با الگوی رنگی 166 ص - ورد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

چکیده :

   هدف از این پروژه استخراج پروفایل سه بعدی اجسام به استفاده از روش نور ساختار یافته ااست.    

 با توجه به بررسی های انجام شده نور ساختار یافته دارای مزایای ویژه ای می باشد . برای مثال  سیستمهای مبتنی بر اُپتیک معمولا دارای هزینه پایین تری هستند . همچنین سیستم های بینایی استرﻳو ( شامل دو دوربین ) یا استریو فتو گرامتری برای سنجش برد کوتاه دارای کاربردهای زیادی می باشد . اما این سیستم در اندازه گیری فواصل کوتاه دارای نواقص و مشکلات مربوط به خود است  . این مطلب  باعث شده روشهای نور ساختار یافته در فواصل کوتاه بیشتر مورد توجه قرار گیرد . وجود کدینگ در نور ساختار یافته و کاربرد آن در تناظر یابی  باعث بالاتر رفتن ضریب اطمینان می شود . برای راه اندازی این سیستم نیاز به یک پروژکتور LCD و یک دوربین تصویر برداری است که با توجه به الگو  از آن می توان برای بازسازی اجسام متحرک نیز استفاده کرد . در این میان نقش اساسی را الگوریتم و نرم افزار نوشته شده برای پردازش ها و اندازه گیریها  برعهده دارد .  مراحل کاری این  سیستم در فلوچارت به صورت کلی آورده شده است .

این سیستم دارای کاربردهای فراوانی در استخراج مدل سه بعدی اجسامی از قبیل آثار هنری ، ایجاد مدل کامپیوتری از عروسکها و مجسمه ها در کاربردهای انیمیشن سازی دارد . همچنین دارای کاربردهای قابل تطبیق، در سیستم های پزشکی و برخی مسائل صنعتی مانند مهندسی معکوس  نیز می باشد .

دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از فی لوو دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری :

میتوکندری  واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری  واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان:

 حضور DNA در میتوکندری  در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1  وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

میتوکندریها نیمه خودمختار هستند:

از آنجائیکه میتوکندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌کنند. (20 و 34)

میتوکندریها وراثت مادری دارند:

 وراثت mtDNA متفاوت از وراثت هندسی ژنهای هسته‌ای بوده و در انسان کاملاً مادری است. انتقال پدری mtDNA در مردان، حتی با استفاده از متود ICSI (تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم)، نیز نشان داده نشده است. این مساله تا حدود زیادی ناشی از این حقیقت است که تخم پستاندار واجد حدود یکصد هزار میتوکندری و mtDNA است، در حالیکه اسپرم واجد حدود یکصد mtDNA است. mtDNAهای اسپرم در هنگام باروری به زایگوت داده می‌شود؛ که در پیوندهای بین گونه‌ای خاص باقی می‌ماند. با این حال در پیوندهای درون گونه‌ای میتوکندریهای اسپرم بطور انتخابی حذف می‌شوند. این حذف با این کشف که میتوکندریهای اسپرم بایوبیکوئیتین نشاندار می‌شوند، مرتبط است. احتمالاً یوبیکوئیتین میتوکندریهای اسپرم را نشانه‌گذاری می‌کند تا هنگام ورود به اووسیت تجزیه شوند. (17، 24 و 34)

هنزوپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو:

 موقعی که یک جهش در mtDNA سلول رخ دهد، جمعیت مخلوطی از ملکولهای نرمال و موتانت در داخل سلول بوجود می‌آید که این پدیده را هتروپلاسمی می‌گویند. اینکه در موقع تقسیم سلول mtDNA موتانت به کدام سلول دختر منتقل شود، شانسی است. بنابراین درصد mtDNA جهش یافته در رده‌های سلولی مختلف می‌تواند به طرف موتانت خالص یا نرمال خالص (هموپلاسمی) پیش رود. این فرایند به تفکیک رپلیکاتیو معروف است. مادران با mtDNA هتروپلاسمیک نسبتهای متفاوتی از mtDNA نرمال و جهش یافته را به فرزندان منتقل می‌کنند. در اغلب اختلالات میتوکندریایی ناشی از موتاسیونهای نقطه‌ای و حذفی، مخلوطی از mtDNA وحشی و موتانت یافت می‌شود.در هیبریدهای سلولی سوماتیک بین رده های سلولهای انسانی ترانس فورمه، جهت تفکیک ظاهراً تصادفی است. با این حال اگر هیبریداسیون بین سلولهای هلا و فیبروبلاست‌های دیپلوئید و یا بین سلولهای هلا و رده‌های سلولی لنفوبلاستی باشد، mtDNAهای هلا ترجیحاً از دست می‌روند که علت این تفکیک رپلیکاتیو جهت‌دار، مشخص نیست. ممکن است این مساله از نظر کلینیکی مهم باشد چرا که گزارش شده است که در سلولهای واجد موتاسیون tRNA بیماریزای MELAS 3243 G ، mtDNAهای وحشی بطور انتخابی از بین می‌روند و mtDNAهای جهش یافته ترجیحاً باقی می‌مانند. به هر حال قوانین تعیین کننده این تفکیک جهت‌دار mtDNA و فاکتورهای موثر در آن هنوز شناخته نشده‌اند. (20، 24، 34 و 50)

نوترکیبی mtDNA :

...

فهرست مطالب

عنوان                                           مقدمه

مقدمه ................................

ساختار میتوکندری .....................

ژنوم میتوکندری انسان .................

میتوکندریها نیمه خود مختار هستند ......

میتوکندریها وراثت مادری دارند ........

هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو ............

نوترکیبی mtDNA ........................

کامل شدن mtDNA .......................

میزان بالای موتاسیون در mtDNA .........

تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی

ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)  

فرایندهای میتوکندریایی ...............

میتوکندری و پاسخ به استرس .............

بیان آستانه‌ای ........................

بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک  

LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) .........

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON

LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی ....

بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)

ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون......

جهش‌های mtDNA در PD....................

اختلالات میتوکندریایی در PD.............

نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون   

رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS).....

موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی.......

میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی   

ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA  

میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری ............................

کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA

افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی

افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA ....

CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA    

CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون ....

دیابت ملیتوس .........................

تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA

ایجاد می‌شود............................

دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

میوپاتی و دیابت ......................

پاتوفیزیولوژی دیابت و کری ............

کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید.............

دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی ..

بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر ........

اختلالات میتوکندریایی در AD.............

بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA ...

دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های

RNASE MRP..............................

بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA .....

جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری ......................................

تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن .

آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک ...........

بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی   

بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD.....

بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون .

بیماری آلزایمر ........................

موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس  

موتاسیونهای سوماتیک در سرطان ..........

نتیجه‌گیری .............................

منابع ................................

136 ص فایل Word

دانلود تحقیق ساختار سرمایه و کارآیی شرکت یک روش جدید برای تست تئوری عامل و کاربردی برای صنعت بانکداری

اختصاصی از فی لوو دانلود تحقیق ساختار سرمایه و کارآیی شرکت یک روش جدید برای تست تئوری عامل و کاربردی برای صنعت بانکداری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

خلاصه
تئوری حاکمیت شرکت پیش بینی می کند که قدرت نفوذ، هزینه های عامل را تحت تأثیر قرار میدهد و به این ترتیب کارآیی شرکت نیز تحت تأثیر قرار داده می شود. روش جدیدی برای تست این تئوری پیشنهاد می کنیم.
در این روش از کارآیی سود نیز استفاده می شود و یا اینکه سودهای شرکت چقدر به کمک شرکتی با بهترین عمل که با شرایطهای خارجی مشابه مواجه است،‌نزدیک هستند. ما در ابتدا، مدل معادلات همزمان را بکار می بریم که خسارات یا ضایعات معکوس از کارآیی گرفته تا ساختمان سرمایه را به حساب می آورد. ما همچنین مقیاس های ساختمان مالکیت را در تست ها کنترل می کنیم. در می یابیم که داده های راجع به صنعت بانکداری با تئوری ثابت هستند و نتایج از لحاظ آماری عمده هستند و از لحاظ اقتصادی نیز چشمگیر و قوی می‌باشند.
ژانویه 2003
کدهای JEL : G32 , G34 , G21, G28
کلید واژه ها : ساختمان سرمایه ،‌هزینه های عامل ،‌بانکداری ، کارآیی
نظریات بیان شده ،‌الزاماً نظریات هیئت حاکمان،‌بانک ایتالیا و یا کارمندان آنجا را بازتاب نمی‌کنند. از نویسندگان Hamid Mehran, Bob Avery , Anjan Thakor , George Pennacchi و سایر شکت کنندگان در سمپوزیوم JFI/FRBNY/NYU در رابطه با “حاکمیت شرکت در بانکداری و صنایع سرویس های مالی” متشکریم ،‌ از همین شرکت کنندگان سمینار در هیئت حفظ فدرال به خاطر سفارشات و توصیه های راه گشایشان سپاسگزاریم و از آقایان Seth Bnime و Joe scalise به خاطر کمک و همکاری با ارزش تحقیقی کمال تشکر را داریم.
 
1- مقدمه
هزینه های نماینده (عامل)، در حاکمیت شرکت هم در صنایع مالی و هم در صنایع غیرمالی از جمله مسائل مهمی می باشند. تفکیک مالکیت و کنترل در یک شرکت تحت مدیریت حرفه ای میتواند باعث شود مدیران،‌ بقدر کافی تلاش کاری انجام ندهند، در عایدی های اکتسابی زیاده روی کرده و ورودی ها و خروجی هایی را انتخاب کنند که با برتری های خودشان مناسب است و یا در غیر اینصورت نمی توانند ارزش شرکت را به حداکثر برسانند و در واقع ، هزینه های نماینده مالکیت خارجی برابر است با ارزش از دست رفته از مدیران حرفه ای که بهره وری شخصی شان را به جای ارزش شرکت به حداکثر
می رسانند.
تئوری بیان می کند که انتخاب ساختمان سرمایه ممکن است به کاهش این هزینه های نماینده کمک کند . تحت فرضیه هزینه های عامل، قدرت نفوذ بالا و یا نسبت پائین سهم متعارفی / سرمایه،‌هزینه های نماینده سهم متعارفی خارجی را کاهش میدهد و ارزش شرکتی با تحمیل کردن و یا تشویق کردن مدیران باری تلاش بیتشر در زمینة سود سهامداران افزایش می‌یابد. ازموقع چاپ مقالة اصلی توسط Meckling , Jensen (1976) ، نوشتجات گسترده ای راجع به چنین توضیحات تئوریتیکی عامل ساختمان سرمایه فراهم شده است. قدرت نفوذ بیشتر مالی ممکن است مدیران را تحت تأثیر قرار دهد و هزینه های نماینده را از طریق تهدید تصفیه کاهش دهد، که این باعث ضررهای شخصی به مدیران می شود که به عبارتی در حقوق، شهرت و اعتبار،‌درآمدهای اضافه بر حقوق و غیره دچار ضرر می شوند و از طریق فشار برای تولید جریان نقدی، پرداخت هزینه های سود صورت بگیرد. قدرت نفوذ بالاتر میتواند کشمکش های بین سهامداران و مدیران را در رابطه با انتخاب سرمایه گذاری کاهش دهد، پذیرش مقدار خطر را بالا برد و شرایطهایی که تحت آن شرکت تصفیه شده است و سیاست سود سهام همگی را بیشتر قابل تحمل سازد.
مشکلات حاکمیت شرکت، هزینه های عامل و ساختمان سرمایه ، به ویژه سؤالات مهمی پیرامون سیاست و تحقیق مطرح می کنند که در رابطه با صنعت بانکداری می‌باشند. شاهد قابل عرضه برای امور مورد نظر و ضررهای بزرگ از بعضی سازمان های اصلی بانکداری بین المللی در ورشکستگی های شرکت بزرگ اخیر بیانگر آن است که این سازمان های بانکداری ممکن است بعضی مسائل و مشکلات پیرامون حاکمیت اصلی خودشان داشته باشند، هزینه های عامل نیز ممکن است به ویژه در این صنعت بزرگ باشند چون بانک ها با ماهیت مبهمی که از لحاظ اطلاعات دارند، اطلاعات خصوصی را در زمینة مشتریان وام شان و سایر موارد اعتباری حفظ می کنند. علاوه بر این، ساختمان سرمایة بانک، مستقیماً به وسیله قانون و مقررات تحت تأثیر قرار می گیرد، آنها حداقل ها را برای سرمایة سهم متعارفی و انواع دیگر سرمایة قانونی   را جهت ممانعت از ریسک کردن بیش از حد تنظیم می‌کنند و احتمالاً هزینه های عامل نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. حاکمیت شرکت ، هزینه های عامل و ساختمان سرمایه از جمله موضوع هایی هستند که در بانکداری مهم هستند چون نقش های عمده ای را با این صنعت ایفا می کنند و در فراهم آوری اعتبار برای شرکتهای غیرمالی و در انتقال اثرات سیاست پولی و در فراهم آوری پایداری برای اقتصاد به صورت کلی بسیار ارزشمندند.

شامل 65 صفحه word