دانلود تحقیق درباره آزمایش اثر سلنیوم بر ارتقاء مقاومت

اختصاصی از فی لوو دانلود تحقیق درباره آزمایش اثر سلنیوم بر ارتقاء مقاومت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 140

چکیده:

این آزمایش به منظور مطالعه اثر سلنیوم بر ارتقاء مقاومت به خشکی در دو رقم مختلف گندم (آذر2 و پیشتاز) در پاییز سال 1385 در مزرعه تحقیقاتی دانشکده کشاورزی دانشگاه آزاد اسلامی واحد کرج واقع در ماهدشت کرج و در آزمایشگاه های تخصصی دانشکده کشاورزی دانشگاه آزاد اسلامی واحد کرج و دانشگاه تربییت معلم تهران صورت گرفته است. بذور دو رقم گندم در شرایط آبیاری معمولی و تنش خشکی کشت گردید. از تیمار سلنیوم به صورت ماده سلنات سدیمNa2 Se O3 5H2O)) با سه غلظت(شاهد =b0) و (mg/lit20 =b1)و(mg/lit 25b2=) به صورت محلول پاشی در مراحل آغازین Booting Stage(شکم خوش شدن) استفاده گردید. طرح آزمایشی به صورت اسپلیت فاکتوریل بود که در 4 تکرار در مزرعه اجرا شد. لذا به ترتیب اهمیت، تنش خشکی و سطوح سلنیوم به صورت فاکتوریل در کرت های اصلی و ارقام گندم در کرت های فرعی در نظر گرفته شد. در این آزمایش فاکتور a(سطوح آبیاری) ، فاکتور b(سطوح سلنیوم) و فاکتور c(ارقام گندم) را تشکیل دادند. از مهم ترین صفات بررسی شده در مزرعه عبارتند از : عملکرد دانه، وزن سنبله، عملکرد کاه و کلش، وزن هزار دانه، TDW (وزن ماده خشک کل)،  HI(شاخص برداشت)، میانگین تعداد پنجه کل، بارور و میانگین طول سنبله بود. همچنین از مهم ترین صفات اندازه گیری شده در آزمایشگاه عبارتند از : سنجش میزان فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز، سوپر اکسید دیسموتاز و سنجش بیو مارکرهای مالون دی آلدئید، دی تیروزین، دی هیدروکسی گوانوزین و اندازه گیری رطوبت نسبی برگ و درصد جوانه زنی بذور مورد نظر در پتانسیل های اسمزی 0 و 8- بار. نتایج حاصل از بررسی های آزمایشات جداگانه مزرعه ای نشان می دهد که صفات وزن سنبله، شاخص برداشت، عملکرد دانه، وزن ماده خشک کل، میانگین تعداد پنجه کل و بارور، میانگین طول سنبله، وزن هزار دانه اختلاف معنی داری داشته و اختلاف عملکرد کاه و کلش از نظر آماری معنی دار نمی باشد. نتایج حاصله از بررسی های آزمایشگاهی نشان داد که صفات رطوبت نسبی برگ (RWC)، قوه نامیه(درصد جوانه زنی) از نظر آماری دارای اختلاف معنی داری بودند. درصد جوانه زنی را در شرایط محیط کشت حاوی آب مقطر و محیط کشت حاوی آب مقطر همراه با مانیتول سنجیدیم که مشخص گردید درصد جوانه زنی در شرایط محیط کشت آب مقطر همراه با مانیتول (8-بار) به شدت کاهش یافت. همچنین بررسی نتایج آزمایشات بیوشیمیایی نشان داد که سطح فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانت کاتالاز، گلوتاتیون پراکسیداز و سوپر اکسید دیسموتاز در شرایط تنش به شدت افزایش یافت و در شرایطی که محلول پاشی سلنیوم انجام گردید میزان این آنزیم ها کاهش یافت. همچنین رقم آذر2 نسبت به رقم پیشتاز حاوی آنزیم های آنتی اکسیدانت بیشتری بود.اثر سلنیوم بر بیو مارکرهای  MDAو   8-OH-dG در سطح احتمال 5% معنی دار بود.

فصل اول

Introduction

مقدمه

ایران یکی از کشورهایی است که دارای آب وهوای گرم و خشک است واز نظر دسترسی به آب در تمامی طول دوران رشد گیاه دارای کمبود می باشد. به همین خاطر از نظر کمی و کیفی عملکرد مطلوب حاصل نمی گردد. به جز مناطق کوچکی از شمال و غرب کشور بقیه مناطق جزء نقاط خشک محسوب می شوند یعنی بیش از 64% از کل اراضی زیر کشت ایران در اقلیم نیمه خشک و دیمزارها قرار دارند(35).از طرف دیگر افزایش بی رویه جمعیت در طول دهه های اخیر و لزوم تاًمین نیاز غذایی آنها توجه دولت را به بهره برداری بهینه از منابع آبی و خاکی کشور جلب نموده است(21).

لذا یکی از راهکارهای افزایش کیفی محصولات زراعی برای مقابله با تنش خشکی افزایش آنزیم های آنتی اکسیدانت در گیاهان می باشد. یکی از عناصر ضروری برای رشد گیاه و تولید آنزیمهای آنتی اکسیدانت برای مقابله با تنش ها عناصر سلنیوم و روی می باشند.

سلنیوم یک عنصر ضروری برای انسانها و حیوانات می باشد ولی نقش آن در گیاهان هنوز به طور کامل شناخته شده نیست. جذب سلنیوم در بسیاری از افراد دنیا کمتر از میزان مورد نیاز آنها می باشد. در برخی از کشورهای اروپایی میزان جذب سلنیوم در دهه های اخیر به طور مشخصی کاهش یافته است. دلیل اصلی کم بودن سلنیوم در گندم به علت کمبودن منبع سلنیوم در خاک می باشد.

بیش از 60 درصد جمعیت جهان دارای کمبود آهن، 30 درصد دارای کمبود روی، 30 درصد دارای کمبود ید و حدود 15 درصد دارای کمبود سلنیوم می باشند (White & Broadly,2005).

از آنجایی که غلات منبع مهمی از سلنیوم برای انسانها می باشد غنی سازی زیستی[1]  سلنیوم در گندم تأثیر بسیار مطلوبی در افزایش میزان سلنیوم در انسانها دارد. غنی سازی زیستی یک استراتژی مطلوب است که هدف آن تمرکز عناصر ضروری در بخش های خوراکی گیاهان با استفاده از کودهای معدنی می باشد.

روش های غنی سازی زیستی سلنیوم در گیاهان باید به وسیله آزمایش ها و پژوهش های بیشتر مورد بررسی قرار گیرد تا نقش این عنصر و رابطه آن با آنزیمهای آنتی اکسیدانت از لحاظ فیزیولوژیکی و زراعی آشکار گردد.

غنی سازی زراعی محصولات با استفاده از کودهای حاوی سلنیوم که در برخی از کشورها انجام شده است راه حلی مناسب و کوتاه مدت برای بهبود محتوای سلنیوم در گندم می باشد، همانگونه که در کشور فنلاند این عمل صورت گرفته است.

شواهدی وجود دارد که سلنیوم یک نقش محافظتی را در سیستم ایمنی انسان ایفا می کند. مثلاً در خنثی کردن عفونتهای ویروسی خطرناک و در پیشگیری از نازایی وبرخی سرطانها سلنیوم نقش دارد   (Rayman,2002 & Combs,2005).

حداقل سطح غذایی سلنیوم برای انسان و حیوان در حدود 100 – 50 میکرو گرم سلنیوم در کیلوگرم در غذا یا علوفه خشک می باشد و میزان سلنیوم کمتر از این مقدار ممکن است سبب بیماریهای دفاعی شدید گردد   (Gissel-Nielsen et al., 1987).

سلنیوم:

سلنیوم در گروه 16 جدول تناوبی است.در سال 1817 توسط یک شیمیدان سوئدی به نام Baron jns.Jacob Berzelius دربقایای  اسید سولفوریک کشف شد.

سلنیوم عنصری است با جرم اتمی نسبی 78.96 و عدد اتمی 34.چگالی آن 4.81 است.یک نافلز شبیه گوگرد است.چگالی نسبی آن 481،نقطه ذوب آن 217درجه سانتیگراد ونقطه جوش آن 684.9  درجه سانتیگراد می باشد.سلنیوم به چند فرم آلوتروپ وجود د ارد.[2]

سلنیوم فلزی است جامد خاکستری،نقره ای و بلوری. جزء نیمه رساناها است که مقاومت الکتریکی آن در معرض نور تغییر می کند و در سلولهای فتوالکتریک به کار می رود. سلنیوم به صورت سلنید های فلزات ، همراه با سولفیدهای آنها یافت می شود.در ساختن کائوچو و شیشه قرمز نیز به کار می رود.برای گلوتاتیون پراکسیداز و تعداد دیگری از آنزیمها به عنوان پیش ماده مورد نیاز می باشد. در مقادیر زیاد سمی است.نیمه عمر آن 119.78روز است. در  Scintography(عکس برداری با اشعه گاما) از پانکراس و غدد پاراتیروئید استفاده می شود. در درمان  Seborrhea(بیش فعالی غدد چربی) پوست سر و جمجمه یا شوره سر استفاده می شود و به عنوان یک محول برای سر مورد استفاده قرار می گیرد.سلنیوم تا حدی مانند Tellurium می باشد.سلنیوم تشکیل اسید سلنیوس  و اسید سلنیک[3] نیز می دهد. نمکهای مهم سلنیوم ، سلنیت ها و سلنات ها می باشند که معمولاً از بازیافت سنگهای معدنی مس-سولفور حاصل می گردد.

سلنیوم خاکستری هادی جریان الکتریکی است و در روشنایی بهتر از تاریکی عمل می کند. به همین دلیل در بسیری از کارهای فتوالکتریکی به شکل سلنیوم قرمز یا سدیم سلنید مورد استفاده قرار می گیرد.همچنین استفاده زیادی در دکلریزه کردن شیشه دارد، زیرا رنگ سبز ترکیبات فلزی را خنثی می کند.

سلنات سدیم یک حشره کش برای مبارزه با حشراتی است که به گیاهان زراعی و گلها حمله می کنند خصوصاً گلهایی مانند میخک صد پر و گل داوودی(مینای طلایی). حشره کش اطراف ریشه پراکنده می شود و به وسیله شیره به سمت گیاه حمل می شود.

سولفید سلنیوم در درمان شوره سر،آکنه (جوش پوست و صورت)،جوش ناشی از غرور جوانی،اگزما(سودا)،آماس غدد چربی پوست و دیگر بیماریهای پوستی استفاده می شود.

اهداف تحقیق:

1-بررسی و شناخت عکس العملهای گیاه گندم در شرایط تنش خشکی و توانایی تحمل آن در این شرایط.

2-آگاهی از جنبه ها و تغییرات فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی به همراه تغییرات مورفولوژیکی در انتخاب دقیق ارقام  متحمل به خشکی گندم.

3-ارزیابی ارقام مختلف گندم بر اساس تحمل آنها نسبت به خشکی،به منظور معرفی آنها به کشاورزان مناطق خشک و نیمه خشک کشور.

4-بررسی نقش سلنیوم در افزایش تحمل به خشکی در محصول گندم و صفات مورفولوژیکی و فیزیولوژیکی گندم.

5-اندازه گیری سطح فعالیت آنزیمهای آنتی اکسیدانت به عنوان شاخص مقاومت به خشکی در ارقام گندم.

6-بررسی اثر تنش خشکی بر عملکرد و اجزاء آن در محصول گندم.

7-بررسی تاًثیر غلظت سلنیوم بر روی آنزیمهای آنتی اکسیدانت.                           

فصل دوم

بررسی منابع

Search of refrences

1-2-مشخصات و خصوصیات مناطق خشک و نیمه خشک

مناطقی که دارای نزولات سالیانه 500-250 میلیمتر هستند مناطق نیمه خشک به حساب می آیند . مناطق نیمه خشک از نظر نوسان فصلی ، درجه حرارت و نوع پراکنش نزولات تفاوت زیادی دارند .مناطق خشک  و نیمه خشک جهان تقریبا 7/44 میلیون کیلومتر مربع را شامل می شود و تقریبا 39 درصد آنها یعنی 4/17 میلیون  کیلومتر مربع جزء مناطق نیمه خشک می باشند . این زمینهای نیمه خشک در مناطقی قرار دارند که اقلیم آنها از سرد معتدل تا حاره ای متفاوت است و شرایط اقلیمی آن نوع محصولات زرلاعی و سیستمهای مختلف مدیریت را مشخص می کند (23 ).

خاکهای مناطق خشک معمولا کم عمق و کم رطوبت بوده و فعالیت میکرو ارگانیسمها در آن پائین است در این گونه خاکها مواد ازته کم بوده و در عوض از مقادیر بالای پتاس برخوردار است . تبخیر در این گون مناطق بال بوده و مقدار محصول رضایت بخش نمی باشد .

زراعت در مناطق نیمه خشک امکان پذیر بوده ولی با استفاده از بارندگی در مناطق واقعا خشک امکانپذیر نیست و حداقل بارندگی تابستانه جهت تولید محصول در مناطق خشک 300 میلیمتر می باشد (23 ).

 طبق تعریف آمبرژه مناطقی را نیمه خشک می نامند که بارندگی سالیانه آنها بین 250 الی 450 میلیمتر باشد (30).

درمناطق خشک که میزان بارندگی سالانه کمتر از تبخیر و تعرق است بروز دوره های خشکی در طول سال امری عادی است . حدود یک سوم از اراضی جهان باکمبود باران مواجه اند و نیمی از آن اراضی ( در حدود 12% از کل جهان ) دارای باران سالانه کمتر از 250 میلیمترمی باشد که فقط یک چهارم تبخیر و تعرق بالقوه در این مناطق را تشکیل می دهد (34).

متأسفانه نزولات آسمانی در بیشتر اراضی کشور ما کافی نبوده و اکثر مناطق کشور از نظر شرایط اقلیمی خشک و یا نیمه خشک و متوسط بارندگی آنها حدود 240 میلیمتر در سال می باشد .

اگر میانگین بارندگی سالانه در سطح کره زمین را که حدود 860 میلیمتر تخمین زده می شود با متوسط

بارندگی سالانه ایران که رقمی حدود 240 تا 250 میلیمتر است مقایسه کنیم ملاحظه خواهد شد که مقدار بارندگی در ایران کمتر از یک سوم متوسط بارندگی در سطح دنیا است.

2-2-تنش:

محیط گیاه ترکیبی از عواملی است که گیاه در میان آنها رشد می کند. عوامل محیطی مؤثر بر رشد و عملکرد گیاه در ارتباط با اقلیم ، خاک و نوع گیاه است . آب ، درجه حرارت و تشعشع، عوامل مهم مؤ ثر بر عملکرد گیاهان هستند که تحت عنوان اقلیم قرار می گیرند . در ارتباط با خاک ، تأمین عناصر غذایی ، اسیدیته ، شوری و فرسایش از عوامل مهم محسوب می شوند . از سوی دیگر بیماریها ، آفات و علفهای هرز  از جمله عوامل زنده مؤثر بر عملکرد گیاهان به شمار می آیند . چنانچه هر یک از این عوامل در سطح نامطلوبی قرارداشته باشند گیاه تحت تنش قرار گرفته و تأثیر نامطلوبی بر عملکرد بر جای می گذارد . واژه تنش برای هر عامل محیطی که تأثیر بالقوه نامطلوبی بر موجودات زنده داشته باشد به کار برده می شود و مقاومت به تنش در ارتباط با توانایی گیاه در برابر عوامل نامطلوب  است ( فاجریا 1992 به نقل از لویت [4]1972 ). به عبارت دیگر تنش در موجودات زنده به معنای انحراف از شرایط مطلوب برای زندگی تعریف می شود . به عقیده لویت ( 1972 ) هر عامل محیطی که باعث ایجاد آسیب و یا خسارت در موجود زنده می گردد تنش بیولوژیکی نامیده می شود .

3-2-تنش های محیطی:

وقتی گیاهان در معرض تنشهای محیطی از قبیل خشکی،شوری،دمای بیش از حد،سرما و کمبود مواد معدنی،مواد سمی، رادیکالهای آزاد اکسیژن(AOS)[5]مانند سوپراکسید(ˉo2)، پراکسید هیدروژن(H2o2)، رادیکالهای هیدروکسیل(OH) و اکسیژن یکتائی(o2ˉ) قرار می گیرند، توازن بین تولید رادیکالهای آزاد اکسیژن و دفع فعالیتهای آنتی اکسیدانتها به هم می خورد و این مسئله اغلب سبب تخریب اکسیداتیو می گردد.

کمبود آب احتمالاً مهمترین عامل تنش برای رشد گیاه و باروری آن می باشد، زیرا سبب کاهش در روند و سرعت رشد می گردد. همچنین سبب کاهش در طویل شدن ساقه، توسعه برگها و حرکات روزنه ها می گردد.گیاهان از یکسری از سیستمهای غیر آنزیمی و آنتی اکسیدانتهای آنزیمی برای مقابله با تنش خشکی و برای اجتناب از تخریب فتواکسیداتیو استفاده می کنند و یا از مکانیسمهای فرار از تنش و تحمل به تنش استفاده می کنند. گیاهان حاوی میزان قابل توجهی از کاروتنوئیدها هستند که به عنوان زداینده غیر آنزیمی رادیکالهای آزاد اکسیژن به کار می روند.

متابولیتهایی مانند آسکوربیت[6]،گلوتاتیون[7] و آلفا توکوفرول[8] نیز برای کنترل سطوح رادیکالهای آزاد اکسیژن در بافت گیاهی منتشر می شوند.

برای محافظت دستگاه فتوسنتزی در برابر تخریب فتواکسیداتیو،گیاهان می بایست انرژی اضافی نور را پراکنده کرده و هدر دهند. این محافظت ممکن است به وسیله کم کردن کار آیی فتوشیمیایی[9] از طریق عمل چرخه گزانتوفیل مهیا گردد.

اتلاف انرژی غیر تابشی در فتوسیستم 2به وسیله زئاگزانتین[10]و آنتراگزانتین[11]صورت می گیرد و احتمالا ًدر چندین محل در طول یا در اطراف مرکز واکنش فتوسیستم 2 واقع می شود.

محققین، شرایط مختلفی را برای اتلاف انرژی استفاده کرده اند مانند: ضریب فرونشاندن[12]در مقابل فراموش کردن stern-volmerکه از یک فروکشی غیر فتوشیمیایی ناشی می شود(NPQ).

سیستمهای آنتی اکسیدانت آنزیمی، سلولها را از اثر سمیت رادیکالهای آزاد اکسیژن(AOS)   محافظت می کنند.

سوخت و ساز رادیکالهای آزاد اکسیژن (AOS)  وابسته به چندین آنزیم آنتی اکسیدانت که از لحاظ ساختاری به هم مربوط هستند، می باشند مانند سوپراکسید دیسموتاز [13] (SOD) ، پراکسیداز[14](POD)، کاتالاز[15](CAT)وگلوتاتیون ریداکتاز(GR).[16]

به نظر می رسد SOD  نقش قاطع و مهمی در دفاع آنتی اکسیدانتی داشته باشد، زیرا SOD دیسموتاسیون  o2ˉ را به  H2O2تسریع می کند، در حالیکه کاتالاز و پراکسیداز،  H2O2 را تخریب می کنند.  SOD به اضافه آسکوربیت پراکسیداز ، منو دهیدرو اسکوربیت ریداکتاز[17]، دهیدرو اسکوربیت ریداکتاز و گلوتاتیون ریداکتاز، بخش اعظمی از سیستمهای دفاعی در مقابل رادیکالهای آزاد اکسیژن واقع در کلروپلاستها را تشکیل می دهند.

در چندین گونه گیاهی و علفی ، سیستمهای آنتی اکسیدانتی در پاسخ به تنش خشکی دیده شده اند. به نظر می رسد که کمبود آب مورد نیاز ظرفیتهای سیستمهای دفاعی را برای خنثی کردن تنش افزایش می دهد. در شرایط کمبود آب ملایم یک افزایش در فعالیتهای SOD ،GR  و CAT گزارش شده است.

در هر حال میزان تولید آن دسته از آنزیمهای کاهش یافته به هنگام تنش آب شدیدتر شد. از آنجایی که فعالیتهای آنزیمهای آنتی اکسیدانت ، نیاز به سم زدایی رادیکالهای آزاد اکسیژن را نشان می دهند ، یک افزایش مناسبی در فعالیتهای  SOD ،GR  و CATمی تواند نشان داده شود.

فصل سوم

مواد و روشها

Material & Method

 1-3-زمان،موقعیت و محل اجرای طرح:

این آزمایش در سال زراعی 86-85 در مزرعه تحقیقاتی دانشگاه آزاد اسلامی واحد کرج واقع در ماهدشت انجام پذیرفت. این منطقه در عرض جغرافیایی 35 درجه و 48 دقیقه شمالی و طول جغرافیایی 51 درجه و 10 دقیقه شرقی واقع گردیده و ارتفاع آن از سطح دریا 1321 متر  می باشد. این منطقه دارای تابستان های نسبتاً گرم و زمستان های سرد می باشد و اکثر نزولات آسمانی در فصول زمستان و بهار انجام می گیرد.

2-3-مشخصات خاک:

پس از چند نمونه گیری از عمق 30 سانتیمتری خاک و انتقال به آزمایشگاه خاک شناسی مشخص گردید خاک محل اجرای آزمایش دارای بافت لومی رسی بوده و پتاسیم و فسفر قابل جذب آن در حد متوسط می باشد، ضمنا از لحاظ میزان نیتروژن، خاکی ضعیف به حساب می آید.

بعضی از خصوصیات فیزیکی و شیمیایی دیگر خاک مورد نظر در عمق 30-0 سانتیمتری به شرح ذیل می باشد:

3-3-مشخصات اقلیمی و آب و هوایی:

منطقه ماهدشت دارای اقلیم نیمه خشک با متوسط بارندگی سالانه 275 میلی متر می باشد که پراکنش آن معمولاً از اواخر مهرماه شروع و تا اواسط بهار ادامه دارد. میانگین حداقل درجه حرارت سالانه در دی ماه 2/1 درجه سانتیگراد و میانگین حداکثر درجه سالیانه در تیرماه 26 درجه سانتیگراد می باشد.

4-3-خصوصیات ارقام:

 1- پیشتاز: این رقم در سال 1381 معرفی شد و شجره آن Alvand//Aldan/Ia558 می باشد.میانگین ارتفاع بوته آن 92سانتیمتر،میانگین وزن هزار دانه آن 5/44گرم و میانگین درصد پروتئین دانه آن 5/11درصد می باشد. این رقم متحمل به ریزش و همچنین متحمل به خشکی آخر فصل می باشد. میانگین عملکرد دانه آن 4/7تن در هکتار است. این رقم نسبت به زنگهای زرد و قهوه ای وسیاهک پنهان گندم مقاوم است.

مناطق مورد کشت این رقم اقلیم معتدل کشورمان شامل استانهای اصفهان ، یزد و مناطقی از استانهای خراسان ، تهران ، مرکزی ، سمنان ، کرمانشاه و لرستان می باشد. مبدأ این رقم کرج ، بخش تحقیقات غلات می باشد. رنگ دانه آن زرد روشن است و به خوابیدگی نیز مقاوم است.

2-آذر2: این رقم در سال 1335 معرفی شد و شجره آن توده بومی می باشد. میانگین ارتفاع بوته آن5/112سانتیمتر می باشد. میانگین وزن هزار دانه آن 39گرم و میانگین درصد پروتئین دانه آن 1/11درصد می باشد.کیفیت نانوایی آن متوسط تا خوب می باشد. به تنش خشکی بسیار متحمل و به سرما نیز نسبتاً مقاوم است. میانگین عملکرد دانه آن، بر اساس آمار مؤسسه اصلاح نهال و بذر شهرستان کرج 35/1تن در هکتار است. نسبت به خوابیدگی حساس می باشد. نسبت به امراضی چون زنگ زرد ، سیاه و قهوه ای و سیاهک پنهان گندم حساس می باشد.

مناطق مورد کشت این رقم شامل مناطق دیم آذربایجان ، کردستان ، لرستان ، کرمانشاه ، همدان ، قسمتی از خراسان و مناطق مرتفع نسبتاً سردسیر با نزولات کم می باشد. مبدأ این رقم خوی می باشد. رنگ دانه آن زرد و مقاوم به ریزش می باشد.

5-3-عملیات آماده کردن زمین و کاشت:

پس از بررسی های انجام شده طرح به صورت اسپلیت فاکتوریل در 4 تکرار انتخاب گردید. در مجموع 24کرت با ابعاد 5*2متر (10متر مربع) در قطعه زمینی در مزرعه تحقیقاتی دانشگاه آزاد اسلامی واحد کرج واقع در ماهدشت ایجاد گردید که در هر کرت دو رقم کشت شد. جهت آماده سازی زمین ، عملیات شخم ، دیسک زدن زمین به منظور خرد شدن کلوخه ها و ماله کشی در آبان ماه 85 اقدام گردید. بر اساس آزمون خاک توزیع کود پایه شامل 250کیلوگرم کود دی آمونیم فسفات در هکتار به زمین داده شد. پس از کود دهی توسط روتیواتور اقدام به خرد نمودن کلوخه ها و ترکیب نمودن کود و خاک شد. توسط نهرکن کرتهای مورد نظر در زمین ایجاد شدند. سپس توسط نهرکن مسیرهای آبیاری مشخص شدند. کاشت بذر بر اساس توصیه مؤسسه تحقیقات اصلاح نهال و بذر در آبان ماه و به صورت خشکه کاری انجام شد.

در هر کرت اقدام به کشت دو رقم بذر گندم با تراکم 300 بوته در متر مربع به صورت نواری گردید. در هر کرت 10 خط کاشت وجود داشت که 5خط مربوط به رقم آذر و 5 خط دیگر مربوط به رقم پیشتاز بودند

که بین دو رقم یک پشته 50 سانتیمتری ایجاد شده بود. فاصله خطوط کشت از یکدیگر15 سانتیمتر و طول آنها 5 متر بود.

فاصله بین دو تکرار با یک نهر به عرض 3 متر از هم جدا شده بود.دادن کود سرک اوره به صورت دستی در مرحله طویل شدن ساقه به طور یکسان برای تمامی تیمارها به میزان 5/2 کیلوگرم برای 24 کرت اعمال گردید.

در تاریخ 16 اردیبهشت ماه 86 نسبت به محلول پاشی سلنیوم Na2O3Se.5H2O) ) در سه سطح شاهد،20میلی گرم در لیتر و 25 میلی گرم در لیتر درابتدای مرحله شکم خوش (Booting stage) اقدام گردید.

6-3-طرح آماری به کار رفته:

این تحقیق به منظور بررسی اثر سلنیوم  در ارتقاء مقاومت به خشکی دو رقم مختلف گندم در قالب طرح اسپلیت فاکتوریل در 4تکرار انجام شد که به ترتیب اهمیت ، تنش خشکی و سلنیوم به صورت فاکتوریل در کرتهای اصلی و ارقام گندم در کرتهای فرعی در نظر گرفته شدند.

4تکرار

(2*3*2*4)              2سطح آبیاری

3سطح سلنیوم

2

رقم

7-3-نرم افزارهای آماری به کار رفته:

جهت پردازش داده های اولیه و تجزیه و تحلیل داده ها از نرم افزارهای MSTATC ، SPSS، MINITAB ، SAS و EXCEL استفاده گردید.

پیشنهادات:

1-مقدار آنزیمهای آنتی اکسیدانت در بذور مورد مطالعه در پتانسیلهای اسمزی مختلف و در آزمایشگاه اندازه گیری شود.

2-مطالعات روی ارقام بیشتری از گندم مورد بررسی قرار گیرد.

3-این آزمایش در شرایط اقلیمی مختلف انجام پذیرد.

4-محلول پاشی سلنیوم در غلظتهای دیگر نیز مورد بررسی قرار گیرد.

5-این آزمایش با همکاری و مشارکت بین متخصصین کشاورزی، بیوشیمی و پزشکی صورت گیرد و در صورت تأیید، نسبت به ترویج آن اقدام گردد.

6-در بررسی های آزمایشگاهی، میزان کلروفیل a، کلروفیلb ، کلروفیل ab و همچنین طول ریشه چه، طول ساقه چه و نسبت طول ریشه چه به ساقه چه مورد بررسی قرار گیرد.

7-از عنصر کادمیوم نیز در آزمایشات مربوط به افزایش آنزیمهای آنتی اکسیدانت جهت ارتقاء مقاومت به خشکی گیاهان مختلف استفاده گردد و با اثرات عنصر سلنیوم مقایسه شود.

8-ایجاد و اعمال شرایط تنش در زمانهای مختلف رشد گیاه صورت گیرد.

9-جهت نتیجه گیری بیشتر، این آزمایش در یک سال زراعی دیگر تکرار شود.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود مقاله کامل درباره ارزن - کشاورزی و زراعت

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله کامل درباره ارزن - کشاورزی و زراعت دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 23

مقدمه

واژه ارزن در مورد محصولات مختلف علفی به کار می رود که بذرهای آن برای مصرف انسان یا تغذیه حیوانات اهلی برداشت می شود . سورگوم را در بسیاری از قسمت های آفریقا و آسیا ، ارزن قلمداد می کنند و ذرت جارویی تحت عنوان ارزن جارویی در استرالیا شناخته می شود . در مقایسه با دیگر غلات دانه ریز ، ارزن به طور معمول مناسب خاک هایی با حاصل خیزی کمتر بوده و در شرایط نامناسب مانند گرمای شدید و بارندگی کم ، رشد می کند . و به فصل رشد کوتاه تری نیاز دارد . در بین غلات ، ارزن بیشترین کارآیی مصرف آب را داراست ( جدول 1) .

اگر چه ، عملکرد ارزن در خاک های حاصل خیز کمتر از عملکرد ذرت و حتی سورگوم است ، ولی در خاک های شنی با محدودیت آب ، نسبت به ذرت و سورگوم برتری دارد ، بنابراین برای تهیه غذا و علوفه در شرایط حاد قابلیت بالایی دارد . اگر به طور مناسبی مدیریت شوند علوفه ای با عملکرد بالا و کیفیت خوب تولید می کند و از نظر عناصر غذایی موجود در دانه غنی است . برای نمونه ارزن مرواریدی میزان پروتئین و لایسین بالاتری نسبت به ذرت دارد .

ارزن ها در ایران محصول اصلی به شمار نمی آیند ولی در بسیاری از قسمت های آسیا ، آفریقا ، چین و ایالات شوروی سابق از محصولات اصلی و مهم هستند .

ارزن برای تهیه علوفه و دانه کشت و کار می شوند و هنگامی که هدف از کشت ،  تولید دانه باشد جزء غلات به شمار می آیند . در برخی کشورها از جمله ایران به دلیل اهمیت زیاد گندم ، جو و برنج ، از اهمی چندانی به عنوان غله برخوردار نیست و به دلیل محدودیت های منابع آبی ، وضعیت جوی ، ارزن ها می توانند به عنوان استفاده در تناوب های زراعی ، محصولات علوفه ای ، محصولات پوششی اهمیت ویژه ای پیدا کنند . رایج ترین ارزن های مورد کشت در ایران عبارتند از : رقم های دم روباهی ، ارزن معمولی و رقم های ارزن مرواریدی .

طبقه بندی ارزن

از لحاظ طبقه بندی گیاه شناسی ، پنج جنس Echinoghola , Setaria , Panicum , Pennisetum , Paspalum از خانواده Paniceae می باشند ، جنس Eleusine از خانواده Cglorideae بوده و جنس Eragrostis از خانواده Festuceae می باشد .

مهم ترین گونه های مورد کشت ارزن عبارتند از : ارزن دم روباهی ( Setaria italica ) ، ارزن مرواریدی ( Pennissetum glaucum ) ، ارزن پروسویا ارزن معمولی ( Panicum miliaceum ) ، ارزن ژاپنی ( Echinocholacrusgalli ) ، ارزن انگشتی ( Eleusine coracana ) ، ارزن نوک قهوه ای ( Panicum ramosun ) ، ارزن کودا ( Paspalum scrobiculatum ) و ارزن تف ( Eragrostis teff ) که در زیر به تفکیک آمده است .

1- ارزن دم روباهی ، ایتالیایی و یا آلمانی

اررزن دم روباهی ( شکل 1) یکی از قدیمی ترین محصولات زراعی است . این محصول نیاز به آب و هوای گرم دارد و در ماه های گرم تابستان با سرعت به مرحله رسیدگی می رسد . به طور معمول در نواحی نیمه خشک کشت می شود و نیاز آبی کمی دارد ، اما به دلیل سیستم ریشه ای کم عمق شرایط شدید خشکی را به خوبی تحمل نمی کند .

ویژگی قابل توجه زراعت ارزن دوره رشد کوتاه آن است ، به طوری که ارزن های علوفه ای در 70 – 65 روز به مرحله رسیدگی و ارقام دانه ای در 90 – 75 روز به مرحله رسیدگی نائل می شوند ، ارزن دم روباهی را می توان هنگامی که بیشتر محصولات زراعی دیگر تاریخ کاشت آن ها گذشته باشد ، کشت کرد .

ارزن دم روباهی ، گیاهی است یک ساله علفی با ساقه های نازک ، راست و پرشاخ و برگ که ارتفاع آن ها 150 – 30 سانتی متر است . بذرها در شبه خوشه هایی به نام پانیکول فشرده ایجاد می شوند که شبیه به دم روباه با رنگ های مختلف است . لذرهای محدبی شکل و کوچک به وسیله پوششهای رنگی احاطه شده اند که رنگ آن بستگی به رقم دارد .

تنها در ایالات متحده 10 رقم یا بیشتر ارزن دم روباهی مورد کشت و کار قرار می گیرد . ارزن دم روباهی بیشتر به عنوان علوفه خشک و خوراک دام مورد استفاده قرار می گیرد . اگر چه محصول های علوفه ایدیگر از نظر کیفی برتر هستند ، اما ارزن دم روباهی نیز برای تغذیه گاو و گوسفند ، علوفه بسیار مناسبی فراهم می آورد . ارزن دم روباهی به عنوان محصولی برای تولید غله و دانه مرغی نیز استفاده می شود . برخی از بیماری ها ، مانند سفیدک ، بلایت باکتریایی و لکه های برگی بر روی ارزن دم روباهی تاثیر می گذارند . سیاهک هندی ( سیاهک ناقص ) نیز در برخی موارد مسئله ساز است که می توان آن را بهوسیله ضدعفونی بذرها به هنگام کاشت کنترل کرد .

2- ارزن مرواریدی ، دم گربه ای ، بوریا ، شمعی و یا پنی سیلاریا

ارزن مرواریدی (شکل 2 ) به طور معمول به عنوان محصول مرتعی موقت تابستانه در برخی مناطق به عنوان محصول خوراکی انسان مورد استفاده قرار می گیرد . ارزن مرواریدی گیاهی است بلند ، راست ، علفی ، خوشه ای یک ساله که بین 50/4 – 80/1 متر ارتفاع دارد . گیاهی است که سازگاری خوبی در خاک های شنی با حاصلخیزی کم و مناطق کم باران دارد . ساقه های آن توپر بوده و برگ های طویل و نوک تیز با حاشیه های مضرس ریز دارد . پنچه های گیاه مستقل است وتولید گل آذین به طول 35 سانتی متر و عرض 5/2 سانتی متر یا کمتر می نماید که از لحاظ گیاه شناسی پانیکول ، سنبله مانند و متراکم است . پانیکول رسیده به رنگ قهوه ای بوده و سنبلچه ها به صورت جفتی به هم متصل شده و به وسیله کرک های زبر احاطه شده اند ، هر سنبلچه در واقع یک سنبله ثانویه است که شامل دو گلچه می باشد که به طور معمول یکی از آن ها بنیه بهتری دارد . گلچه بالایی بارور و شامل سه بساک و یک مادگی با خامه دو شاخه پرمانند است که در بین لما و پالئا محصور شده اند . ارزن های مرواریدی به طور معمول دگر گرده افشان هستند و دارای رقم ها و هیبریدهای متعددی هستند . موارد استفاده ارزن مرواریدی شامل تهیه علوفه خشک ، مرتع ، سیلو کردن ، تولید بذر و تغذیه انسانی است . مشکلات بیماری ارزن مرواریدی بسیار کم بوده و یا وجود ندارد .

3- ارزن پروسو ، جاروئی ، خوکی ، هرشی یا معمولی

ارزن پروسو ( شکل 3 ) برای تولید دانه جهت تغذیه انسان کشت می شود و در نواحی که کشت غلات دانه ریز به صورت بهاره موفقیت آمیز است ، سازگاری دارد . فصل رشد آن کوتاه بوده ( 75-60 روز ) و به طور معمول به عنوان محصولی درکاشت و تابستانه با فصل رشد کوتاه که امکان کشت محصول دیگری نباشد ، کشت می گردد .

آب و هوای به نسبت گرم برای رشد خوب محصول مناسب است . ارزن پروسو در بین محصول های غله ای کمترین نیاز آبی را دارد ولی به علت سیستم ریشه ای کم عمق در اثر خشکی آسیب می بیند . این محصول در خاک های شنی رشد خوبی ندارد .

گل آذین ارزن پروسو ، شامل یک پانیکول بزرگ بازشده با یک محور چوبی و خشن به ارتفاع 120-30 سانتی متر است . ساقه های آن راست و بزرگ بوده وبرگ های پوشیده از کرک دارد . بذرها به وسیله یک پوشینه یا زائده درونی احاطه شده و اندازه آن ها بزرگ تر از اندازه بذرهای دم روباهی است . رنگ پوشینه ها از سفید تا سیاه متغیر است ( قرمز ، قهوه ای و خاکستری ) .

بیشتر بذرها به وسیله خود باروری تلقیح می یابند ولی برخی دیگر دگرباروری دارند . رقم های ارزن پروسو براساس شکل پانیکول به سه گروه تقسیم می شوند :

1-   افشان

2-   آزاد و یک طرفه

3-   فشرده و راست

ارزن پروسو را می توان به دنبال اکثر محصول ها کشت کرد ، این ارزن به طور کلی گیاهی است دیرکاشت و تابستانه به طول فصل رشد کوتاه ، که محصول قابل توجهی تولید می کند . بیماری ها در ارزن پروسو رایج نیستند ، اما برخی بیماری ها به ویژه لکه نواری باکتریایی و سیاهک خوشه ایجاد خسارت می کنند . این بیماری ها در هنگام تشکیل دانه ایجاد می شوند ، بنابراین ، ضدعفونی بذرها قبل از کاشت لازم است .

جدول(2) تاریخ کشت ، میزان بذر و شرایط خاک در زراعت ارزن

نوع ارزن                           تاریخ کشت                     میزان بذر               شرایط خاک             طول           فصل

رشد

                                                               ( کیلو گرم / هکتار )                                      ( برای تولید دانه ) روز

ارزن پروسو          اواسط اردیبهشت-اوایل مرداد         22-11              تقریبا هر نوع خاک            75-60

ارزن دم روباهی    اواخر اردیبهشت-اوایل شهریور      11-5/5              کلیه خاک ها                    90-75

( برای تولید دانه 5/2 )

ارزن مرواریدی    اواسط فروردین-اوایل مرداد            8-5/2                تقریبا هر نوع خاک          70-60

ارزن ژاپنی           اواسط فروردین-اوایل مرداد            13-11         خاک های متوسط تا سنگین    60-45

ارزن انگشتی        اواسط فروردین-اوایل تیر                9-5                   تقریبا هر نوع خاک          120-90

ارزن نوک قهوه ای   اواسط اردیبهشت-اوایل مرداد   12-5/5               تقریبا هر نوع خاک           60-45

4- ارزن ژاپنی ، طویله ای ، برنج ارزنی و یا سوروف

ارزن ژاپنی ( شکل 4 ) به طور معمول به عنوان یک گراس علوفه ای کشت می شود . این گیاه شبیه بارنیارد گراس می باشد که به عنوان یک علف هرز شناخته شده و شاید از آن منشاء گرفته شده باشد . ارزن ژاپنی به طور معمول در آخر فصل به عنوان علوفه سبز و در شرایط آب و هوایی گرم مرطوب یا نیمه مرطوب کشت می شود . این گیاه سریع ترین رشد را در بین تمام ارزن ها ، تحت شرایطآب و هوایی مناسب می تواند داشته باشد ، و در مدت 45 روز پس از کاشت به مرحله رسیدگی دانه می رسد . ارزن ژاپنی گیاهی است علفی ، سک ساله باارتفاع 120-60 سانتی متر ، راست و با گل آذین پانیکول که شامل 15-5 شاخه بی دم و راست است . سنبلچه ها به رنگ قهوه ای تا ارغوانی بوده و در یک طرف هر شاخه به وجود می آیند . طول بذر کمی بیشتر از عرض بوده و بزرگ تر از بذر بارنیارد گراس است . ارزن ژاپنی در خاک های مناسب رشد بسیار خوبی ندارد ، ولی در برابر چندین گونه از سیاهک خوشه ، آسیب پذیر است . از گونه های دیگر وابسته به ارزن ژاپنی می توان از برنج جنگلی ( E . colonum ) نام برد که به عنوان یک علف هرز شناخته می شود . بوته های ارزن ژاپنی از زمان رسیدگی برای تهیه علوفه خشک به علت داشتن ساقه های ضخیم مشکلاتی ایجاد می کنند . بنابراین برای تهیه علوفه خشک مناسب باید قبل از خوشه رفتن برداشت شوند .

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود تحقیق درمورد واکسن BCG

اختصاصی از فی لوو دانلود تحقیق درمورد واکسن BCG دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 42

واکسن

BCG  قدیمی ترین واکسنی است که هنوز از آن استفاده می شود و تا به حال به حداقل 4 بیلیون فرد داده شده است و استفاده از آن به صورت رویتن از سال 1960 آغاز شده است در همة کشورها به جز Netherland  و united state . هنوز به رقم استفاده گسترده ازBCG ، سل به عنوان عامل مرگ زیادی در جهان باقی مانده است و بیان میشود که حدود% 3/1 مردم جهان در حال حاضر به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مبتلا هستند و سالانه 2 تا 3 میلیون مرگ ناشی از این ارگانیسم وجود دارند . گرچه بسیاری از کشورهای پیشرفته راههایی را برای کنترل آن پیدا کرده اند اما بروز این بیماری در بسیاری از مناطق فقیر جهان هنوز رو به افزایش است . اثر این واکسن در افراد مختلف بسیار متفاوت است . بعضی اوقات حفاظتی بسیار قوی انجام می دهد و گاهی در بعضی افراد هیچ اثری ندارد . بسیاری از مشکلات در ارزیابی واکس BCG   مربوط می شود به توبرکلوزیس و دیگری مشکل کمبود آزمایشگاههای قابل اعتماد و مارکرهای سرولوژیک برای ایمنی نسبت به مایکوباکتریوم و همچنین عدم امکان استفاده از مدلهای حیوانی است . و عدم رعایت نکایت لازم در تزریق واکسن جهت ایجاد ایمنی کافی .

دو عامل هم اکنون باعث شده که واکسن BCG  دوباره در کشورهای پیشرفته بیدرنگ موردتوجه قرار بگیرد 1) تداخل بین توبرکلوزیس و عفونت با  HIV2) گسترش سل به دلیل مقاومت بعضی شاخه های آن به دوراروی ازونیازید وریفامپین بنابراین مطرح شده که انجام واکسیناسیون BCG  در این کشورها باید به صورت روتین و بوقت در افراد پر خطر انجام شود .

در سال 1982 Robert koch باسیل که را که عامل تربرکلوزیس انسانی بود کشف کرد که به عنوان مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناخته شد . همة اعضای این گروه اسید فاست هستند . هر شاخه از مایکو باکتریوم خصوصیات واحد را از نظر مایکولیک اسید دارد .

بسیاری از شاخه های مایکوباکتریوم خصوصیات رشد شبیه به هم و واکنشهای بیوشیمیائی مشترک با هم دارند و جزء یک کمپکس طبقه بندی می شوند . 3 گروه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ، مایکوباکتریوم آفریکانوم ، مایکوباکتریوم اولسرانس 3 عامل اولیة پاتوژن انسانی هستند . مایکوباکتریوم بویس چهارمین عضو این کمپکس باعث توبرکلوزیس در حیوانات می شود ولی می تواند عامل عفونت انسانی هم شود . در آنهایی که در تماس نزدیک یا حیوانات آلوده هستند یا شیر حیوانات الوده به این ارگانیسم را می خورند ولی هیچگاه این موضوع به صورت  قطعی بیان نشد که چرا Calmette   و Guerin  شاخة مایکوباکتریوم بویس را برای ساختن واکسن توبرکلوزیس استفاده کردند مدت کوتاهی بعد از کشف کخ مایکوباکتریومهای non-tuberculaus هم کشف شدند و تا سال 1940 هنوز به عنوان عامل پاتوژنز انسانی شناخته نشده بودند .

میزان مرگ و میر ناشی از سل در اروپا 700 در 000/600 و در آمریکا 400 در 000/100 بود که این میزان تا سال 1900 به دلیل پیشرفت شرایط اقتصادی و اجتماعی از استفاده از واکس BCG به 200 در 000/100 و تا سل 1950 به 26 در000/100 در اروپا رسید . کشف این موضوع که تو بر کلوزیس یک بیماری عفونی است باعث چند پیشرفت شد :

• باعث پاستوریزه کردن شیرگاو شد تا عامل بیماری انسانی یعنی مایکوباکتریوم bovis حذف شود .
• سومین پیشرفت ساخت واکسن BCG بود .
• آخرین آن کشف داروهای ضندتوبرکلوزیس که می توانست بیماری درمان و از پیشرفت عفونت جلوگیری کند . اینها باعث توانایی کنترل توبرکلوزیس در آمریکا شد .

بیماری سل چند مرحله دارد : 1) Tuberculous infection که در آن است پوستی مشبت است ولی علائم رادیوگرافی سنیه نرمال است و هیچ نشانه ای از بیماری نیست . 2) Tuberculous Disease وقتی است که علائم کلینیکی ریوی و خارج یکی ظاهر می شود 3 3) Tuberclosis  به خود بیماری بر می گردد ممکن است از زمان عفونت تا شروع بیماری هفته ها یا ماهها بگذرد و این فاصله یکی از فاکتورهایی است که واکسن BCG را در استفاده سخت کرده است . (1)

کشورهای در حال توسعه درصد عفونت و بیماری در آسیا و آفریقا بالاترین میزان است . مطالعات حال حاضر نشان می دهند که 8 میلیون مورد توبرکلوزیس و 3 میلیون مرگ ناشی از این بیماری سالیانه در این مناطق رخ می دهد . این بیماری در میان کودکان جوان و بزرگسالان جوان در کشورهای در حال توسعه بالاترین میزان است .  مطالعات نشان می دهد سالانه حدود بیش از000/300 مورد از بیماران همراه با عفونت HIV می باشد . با وجود برنامة واکسیناسیون گشترده BCG در کشورهای در حال توسعه 3/1 – 2/1 همة افراد با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عفونی هستند . میانگین سالیانة بروز عفونت جدید %5-1 است و میزان عفونت در میان بزرگسالان  جوان بالاترین میزن است . ریسک جدید در این کشورهای باشیوع بالا ، زیاد است . (1) کشورهای پیشرفته بر عکس در کشورهای توسعه یافته توبرکلوزیس محدود است به گروهی از افراد که پر خطرند این کشورها شامل امریکا است که این بیماری کاهش قابل ملاحظه ای از سال 1920 تا 1980 د راین کشور یافته است . در آمریکا تعداد افراد توبرکلوزیس به صورت سالیانه در سال 1984 تا 1992 افزایش یافته است . بیشتر این افزایش مربوط به اپیدمی HIV است . در بسیاری از کشورهای غربی عفونت توبرکلوزیس در میان سفید پوستان بزرگ تر از 50 سال بیشتر دیده می شود .  در اروپا و امریکای شمالی توبرکلوزیس در میان مهاجرین بیگانه که از کشورهای با شیوع بالای توبر کلوزیس آمده اند بیشتر است . در امریکا 23% افراد با توبرکلوزیس بیگانه هستند . (1) بیماری سل بیشتر در افرادی که فقیر هستند وزیر سطح کاری تغذیه هستند ، دسترسی ضعیف به مراقبتهای  بهداشتی و سلامتی دارند و آنهایی که در مکانهای بسیار پر جمعیت زندگی می کنند بیشتر دیده می شود . این بیماری 40-10 برابر در میان زندانیان ، پرستاران ، جمعیت بی خانمان و comp ها نسبت به جمعیت عادی بیشتر است . در بعضی مناطق بهداشتی در ریسک بالایی برای ابتلا هستند . History of vaccine Developement : دو پزشک فرانسوی یعنی calmette  و Guaerin مطالعاتشان را روی واکسن توبرکلوزیس در سال 1908 آغاز کردند . شاخه ای که آنها برای. مطالعه انتخاب کردند مایکوباکتری Bovis ازیک گاو با uberaulous mastit (آبررسی پستان) بیماری سا پستان بود . ارگانیسم هر 3 هفته برای 13 سال ، 231 سیکل کشت داده شد . این پروسة طولانی باعث کاهش ویرولانس ابتدا برای گوساله ها و سپس برای خوکهای کشور گینه انجام شد . تغییرات فنوتیپی در این ارگایسها به خوبی رخ داد . کلونی ها از حالت زبر و خشن و خشک و گرانوادر به حالت نرج و مرطوب و صاف در آمدند . واکسن زنده رقیق شده اولین بار به صورت خوراکی به نوزادان در پاریس در سال 1921 داده شد . واکسن دهانی در فرانسه و دیگر کشورها استفاده شد . در سال 1928 اتحادیة دولت بیانیه ای را منتشر کرد و مبنی بر ایمن بودن واکسن BCG خوراکی . متأستفانه در سال 1930-1929 ، 72 کودک از25 کوکی که به صورت خوراکی واکسینه شده بودند در lu beck آلمان از تو بر کلوزی که ناشی از آلودگی واکسن خوراکی BCG با باسیل توبر کل بود مردند . با این وجود واکسیناسیون BCG گسترش یافت و راههای تجویز جدی مطرح شد در سال 1927 به صورت intradermal  ، در سال 1939 . multiple puncture ، در سال 1947 به صورت scarification  در سال 1948 ، اولین لنگره بین المللی واکسن BCG در پاریس اعلام کـــرد کــه واکــــسن BCG مؤثر و ایمن اســــت . بــعد از جــنگ جهانــی دوم (united nations international childrens E mergeney rund ) uniceif انجام واکسیناسیون BCG را در کشورهای زیادی ترجیح داد .  تولید انبوه BCG در سال 1954 ، انجام شد و تجهیزات لازم برای فریز و خشک کردن واکسن BCG در سال 1966 فراهم شد در اواخر سال 1974میزان استفادة بیش از 5/1 میلیون فرد از این واکسن بود . از سال 1947 تا 1992 واکسن BCG جزء برنامة ایمن سازی برای مقابله با این بیماری عفونی در میان بچه های در کشورهای در حال توسعه بود . حدود 100 میلیون کودک هر ساله واکسن BCG دریافت می کنند که به طور کلی می توان گفت تا به حال 4میلیون فرد این واکسن را دریافت کرده اند ، فقط دو کشور  ( Netherland و  US ) هیچگاه واکسن bcg را به صورت یک وکسن بین المللی استفاده نکردند.

هر لابراتواری در هر کشوری bcg خودش را می سازد بنابراین هر کدام از آنها از نظر شرایط نگهداری، موروفولوژی کلونی، خصوصیات رشد، فعالیتهای بیوشیمیایی، توانایی ایجاد و افزایش حساسیت تأخیری، ویرولانس حیوانی متفاوت است. شاخة مختلف bcg بوسیلة نام کشور یا لابراتوار تولید کنندة آنها شناخته می شوند. آنهایی که امروزه بیش از 90% از آنها استفاده می شود شامل 1) شاخة 117P2 FRENCH 2) Danish strain 1331 3)1077 Glaco و 4) 172 Tokyo starin سخت است بگوئیم کدام شاخه بر بقیه در حفاظت افراد مؤثر تر است.

همچنین بروز عوارض جانبی BCG در میان شاخه های ضعیف و قوی آن متفاوت است. شاخه های قوی به مقدار بیشتری همراه با lymphadenitis، مخصوصاً در میان نوزادان هستند. کاهش دوز واکنشهایی که قوی هستند باعث کاهش بروز lymphadenitis می شوند. استفاده از شاخه های ضعیف تر وسوسة تولید کنندة واکسن و استفاده کنندة آن را برانگیخته است به خاطر نتایج سریع بدون عوارض جانبی. هم اکنون در مناطق از شاخه های مختلف چه قوی و چه ضعیف استفاده می شود.

Route of administration:

به طور کلی بهترین روشی که برای واکسیناسیون BCG در نظر گرفته شده است اینترا درمال است چون و تزریق آن قابل کنترل است. مکانهایی زیادی در بدن می توانند برای واکسیناسیون استفاده شوند ولی شایعترین محل، منطقه دلتوئید در بازوست متأسفانه تزریق اینترا درمال ممکن است در نوزادان سخت باشد مخصوصاً وقتی که نوزادان زیادی به سرعت نیاز به انجام واکسیناسیون داشته باشد. میزان واکنش موضعی شامل زخمها و lymphadenitis در متد اینترادرمال بالاتر است نسبت به سایر روشها. همچنین متد اینترادرمال گران است و در بسیاری از کشورهای فقیر سوزن و سرنگ چندین بار استفاده می شود که این موضوع ریسک ابتلا به هپاتیت و HIV را بالا می‌برد. با این حال متد اینترادرمال به صورت گسترده هنوز در تمام جهان استفاده می‌شود. متد دیگر تجویز sub cutaneous است که آن هم باعث یکسری آسبه‌ها و زخم می شود. بقیة تکنیکها مثل scarification هم وجود دارد ولی گاهی نتایج نادرست دارند. تکنیک multi puncture هم در سال 1940 انجام شد. در آمریکا از این روش استفاده می شود. در ژاپن بیش از 40 سال از این روش استفاده شد و همراه با عوارض جانبی خیلی کمی بود. گزارشی که همة تکنیکهای BCG را با هم مقایسه کند وجود ندارد ولی به طور کلی عوارض جانبی موضعی در روش multi puncutre کمتر از سایر روشهاست.

دوز پیشنهادی BCG برحسب شاخة BCG و سن تجویز آن متفاوت است. روزی برای هر شاخه استفاده می شود که اثر حفاظتی بالا و عوارض موضعی کمی داشته باشد. به طور کلی به نوزادان تازه متولد شده نصف دوز استاندارد داده می شود. بیان شده که اگر واکسیناسیون BCG در کودکان از هفتة اول تولد به ماه نهم زندگی بیفتد، میزان حساسیت ایمونوژنی آنها بسیار بالاتر خواهد بود. در انگلیس دوز واحد BCG در طی نوجوانی تجویز می شود. بسیاری از کشورها اولین دوز BCG را در نوزادی و سپس تکرار آن را در طی کودکی می دهند. در بعضی جمعیت ها تجویز زیادآور جهانی است و در بعضی دیگر نه ولی به زور کلی حد مطلوبی از نظر سنی برای تجویز BCG به صورت یقین بیان نشده است. در ایران فقط یک روز در نوزادی تجویز می شود .

فاکتورهای میزبان:

یک فرضیه هست که فاکتورهای تغذیه و ژنتیک میزبان ممکن است روی پاسخ ایمنی فرد نسبت به BCG تأثیر گذار باشد. ممکن است اثر ژنتیک روی پاسخ به BCG نسبت به عوامل محیطی بیشتر باشد. بعضی مطالعات روی حیوانات نشان می‌دهد که کمبود تغذیه می تواند پاسخ ایمنی به واکسن BCG را کاهش دهد. البته این یافته ها هنوز در انسان دیده نشده است.

عوارض جانبی:

بیش از 70 سال واکسن BCG به صورت ایمن در بیلیونها فرد سراسر جهان استفاده می شود. عوارض آن نادر است ولیکن مقدار آن بستگی دارد به مهارت و متد تجویز واکسن. Type واکسن، قدرت آن، دوز آن و همچنین سن و وضعیت ایمنی فرد واکسینه شده در این موضوع نقش دارند.

پاسخ موضعی نرمال به واکسیناسیون BCG در عرض 3-2 هفته رخ می‌دهد که همراه با تشکیل زخم و بهبودی محل زخم در عرض 3 ماه است. افراد با عفونت توبرکلوزیس خفته معمولاً یک پاسخ تسریع شده نسبت به واکسن BCG دارند که با یک سفتی (induration) در طی 2-1 روز مشخص می شود و یک زخم دلمه بسته و بهبودی در طی 15-10 روز ایجاد می شود. زخم موضعی و lymphaderitis منطقه ای عوارض خیلی شایعی هستند. معمولاً کمتر از 1% افرادی که ایمنی کافی دارند و تزریق اینترادرمال می شوند دیده می شود. شاخه های مهم BCG مخصوصاً Tokyo و Moreau در برزیس بندرت همراه به lymphadenitis هستند بر خلاف نوع French( paster) که بروز این عارضه در آن بالاست.

وقوع لنفادنوپاتی بعد از واکسیناسیون با BCG در برخی کشورها و مناطق خیلی اوقات مقدمة شاخة جدید BCG را برای برنامة واکسیناسیون فراهم کرده است. در بروز این عارضه تکنیک تجویز BCG، مواجهه با مایکوباکتریهای محیطی، میزان ویرولانس شاخه و فاکتورهای ژنتیکی نیز می توانند مهم باشند. هیچ مدرکی نیست که کودکانی که عوارض موضعی پیدا می کنند دچار نقص ایمنی هستند و یا افزایش یا کاهش اثر حفاظتی نسبت به توبرکلوزیس دادند.

ریسک عارضة lymphaderitisچرکی در میان نوزادان تازه متولد شده نسبت به نوزادان بزرگتر یا کودکان بیشتر است، مخصوصاً زمانی که یک دوز کامل واکسن (full dose) به آنها داده می شود. بنابراین خیلی از تجارب پیشنهاد می‌کند که در کودکان زیر 30 روز دوز کمتری از واکسن BCG (05/0 سی سی) باید استفاده شود. زخمهای مخاطی موضعی و lymphadentis معمولاً در عرض هفته های کوتاه تا ماهها بعد از واکسیناسیون رخ می‌دهد ولیکن علائم آن ممکن است برای ماهها در افراد دارای ایمنی کافی و برای سالها در افراد دارای ایمنی ناکافی عقب بیفتد. نودهای آگزیساری، سرویکال، سوپرا کلاویکولار معمولاً همان سخت واکسیناسیون را درگیر می کنند. درمان عوارض موضعی واکسن BCG مورد بحث است. لنف نودهای غیر چرکی معمولاً خود به خود بهبود می‌یابند  گرچه جذب آن ممکن است ماهها طول بکشد. درمان کلاسیک برای نودهای چرکی شامل:

total excision لنف نود درگیر است. Incision و در ناژ اجتناب می شود چون میزان عود در اینها بالا می رود و معمولاً زخم خیلی واضحی ایجاد می شود. خیلی مطالعات نشان داده است که بعضی کودکان با lymphaderitis به دوره ای ایزونیازید یا اریترومایسین در طی هفته ها یا ماهها جواب می دهند:

با این حال یک مطالعة مقایسه ای روی 20 بیمار که با رژیم ایزونیازید، ایزونیازید همراه ریفامپین، و اریترومایسین در طی 6 ماه درمان شدند نتایج متفاوتی را نشان دادند. فقط میزان جذب خود به خودی لنف نود در کودکانی که با ایزونیازید درمان می شوند نسبت به جمعیت کنترل بیشتر بود. بقیة عوارض ناشی از واکسیناسیون BCG خیلی کمتر است. Risk متوسط osteitis بدنبال واکسن BCG از miliom/01/0 در ژاپن تا milion/300 در فنلاند متفاوت است. همانند lymphadenitis میزان osteitis به طور قابل ملاحظه ای بعد از استفاده از یک شاخة جدید واکسن در هر منطقه یا کشور افزایش یافت. عفونت گستردة BCG در افراد دارای ایمنی کافی نادر است کمتر از 100مورد عفونت جنرال BCG گزارش شده است مخصوصاً در بیماران با نقص شدید ایمنی سلولی مثل بیماری گرانولوماتوز مزمن، نقص ایمنی مختلط شدید، سوء تغذیه، سرطان، و یا عفونت HIV.

یک دلیل جدید نگران کننده در مورد ایمن بودن BCG در کودکان و بزرگسالانی است که دچار عفونت HIV بودند. گزارشاتی از BCG گسترده در نوزادان و بزرگسالان با HIV وجود دارد. ولی داده هایی که در طی تحقیقات واکسیناسیون BCG در Zaire، Uganda و Rwandaو congoگزارش شده است بر افزایش ریسک بقیة عوارض جانبی واکسیناسیون BCG در نوزادان و مادران درگیر با HIV دلالت نمی کند. Follow up طولانی مدت برای ارزیابی این گروه و بقیة نوزادان high risk هنوز امکان پذیر نیست. اثر واکسن BCG در نوزادان عفونی با HIV به طور کامل ناشناخته است.در حال حاضر who پیشنهاد می‌کند که واکسن BCG در نوزادان قبلاً به HIV که غیر علامتدار هستند و در مناطق high risk  برای ابتلا به توبرکلوزیس زندگی می‌کنند داده شود ولی در نوزادان مبتلا به HIV که علامتدار هستند یا در مناطق با شیوع کمتر برای تورکلوزیس زندگی می کنند تجویز نمی شود.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود تحقیق درمورد بیماری کورنگی

اختصاصی از فی لوو دانلود تحقیق درمورد بیماری کورنگی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 3
فهرست و توضیحات:

کورنگی

علائم

تشخیص

درمان

 کورنگی

آیا در تشخیص اینکه جسمی قرمز است یا سبز، و یا آبی است یا زرد دچار مشکل می شوید؟ این اصلی ترین علامت کوررنگی است. بر خلاف تصور عامه، دید افراد کور رنگ به ندرت خاکستری است.

کور رنگی یک بیماری ارثی وابسته به کروموزوم X مغلوب است که در مردان بیشتر دیده شده و تقریباً همیشه از مادر به پسر به ارث می رسد. (توضیح: زنان دو کروموزوم X و مردان یک کروموزوم X و یک کروموزوم Y دارند. در بیماری های وابسته به کروموزوم X مغلوب در زنان باید هر دو کروموزوم X معیوب باشند تا بیماری رخ دهد. اگر یک کروموزوم X معیوب باشد بیماری رخ نمی دهد ولی قابل انتقال به فرزندان است. در مردان معیوب بودن تنها کروموزوم X سبب بیماری می شود. بنابراین، فردی که مبتلا به کوررنگی است، مادرش یا مبتلا به کور رنگی است و یا ناقل بیماری.) در این اختلال کروموزومی سلول های مخروطی در شبکیه که مسئول درک رنگ هستند دچار اختلال هستند و به همین دلیل بیمار رنگ ها را درست تشخیص نمی دهد.

کور رنگی ممکن است بر اثر بیماری های عصب بینایی یا شبکیه نیز رخ دهد. در این موارد، فقط چشمی که مشکل دارد دچار کور رنگی می شود و بیماری در طول زمان تشدید می گردد بطوریکه ممکن است تبدیل به کوررنگی کامل شود که در آن بیمار دیدی خاکستری دارد. این بیماران معمولاً در تشخیص آبی و زرد مشکل دارند.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید

دانلود مقاله کامل درباره بیماری لوکوزگاوی

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله کامل درباره بیماری لوکوزگاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 63

تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .

بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .

اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .

این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

1-2-2-عامل بیماری :

عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :

1-آلفا رترو ویروس     Alpharetrovirus

2-بتارترو ویروس         Betaretrovirus

3-گامارترو ویروس      Gamaretrovirus

4-دلتا رترو ویروس      Deltaretrovirus

5-اپیسیلون رترو ویروس    Epsilonretrovirus

6-لنتی ویروس          Lentivirus

7-اسپوما ویروس               Spumavirus

ویروس لوکوز گاوی درتقسیم بندی جدید ، در کنار ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی ، ویروس لنفوتروپیک سلول T پریماتها و ویروس لنفوتروپیک سلول T سیمین، گونه متعلق به جنس دلتا رترو ویروس می باشد .

اولین تقسیم بندی رترو ویروسها بر اساس گونه حیوانات میزبان آنها و مورفولوژی ویریون پایه گذاری شده بود . 4 نوع ذره ویروسی به نامهای A ، B ، C ، D شناخته شدند و ویروسها بر طبق آنها طبقه بندی گشتند که ویروس لوکوز گاوی جزء رترو ویروسهای نوع C قرار می گرفت .

ارکان این تقسیم بندی هنوز به طریقی که در مورد ویروسهای گوناگون توضیح داده شد ، یافت می شوند ، برای مثال ، مورفوژنز رترو ویروس تیپ C مستلزم تشکیل شدن در دیواره سلولی نوکلئوکپسیدهای جدید هلالی شکل می باشد (از این رو به آن رتروویروس تیپ C گفته می شود) .

به تازگی خصوصیات ویریون RNA در تقسیم بندی این دسته از ویروسها بکار رفته است ، ویرویون RNA رترو ویروس های سرطان زای متفاوت که متعلق به یک گونه حیوانی می باشند ، تشابه زیادی راب ا یکدیگر از خود نشان می دهند . در حالیکه آنهاییکه متعلق به گونه های حیوانی متفاوت می باشند (برای مثال : مرغ، گاو ، گربه و موش) تقریباً هیچ شباهت هویتی از خود نشان نمی دهند .

قرابت پادگنی در بین رتروویروسهای مختلف بسیار پیچیده می باشند ، اپیتوپ های متفاوت گلیکو پروتئین غشائی مختص به تیپ هستند درحالیکه سایر آنها مختص به سویه می باشند . پادتن های ضد گلیکوپروتئین غشائی ، بیماریزایی ویروس را خنثی می سازند .

اپی توپ های پروتئین بخش مرکزی که مختص ژن gag هستند در بین رتروویروسهای مربوط به گونه های خاص حیوانات مشترک می باشند ، یعنی اینها مختص به گروه هستند .

تعدادی از اپی توپ ها (برای مثال ، آنها که به ترانسکریتپاز معکوس تعلق دارند) در بین ویروسهایی که چندین گونه حیوانی را مبتلا می سازند ، مشترک هستند (آنتی ژنهای بین گونه‌ای) ، اما رترو ویروسهای ماکیان با رتروویروسهای تیپ C پستانداران کاملاً فرق دارند .

رترو ویریده خانواده بزرگ از ویروسهای دارای پوشش خارجی به قطر 100-80 نانومتر است . این ویروسها ساختمانی پیچیده و آنزیم غیرعادی ترانس کریپتاز معکوس دارند . ژنوم آنها بر خلاف سایر ویروسها دیپلوئید است و از یک مولکول RNA یک رشته ای با مفهوم مثبت تشکیل شده است .

طول آن 18000-7000 نوکلئوتید است . از ژنوم این ویروسها ، ترانس کریپتاز معکوس به صورت DNA نسخه برداری می کند .

این DNA که پروویروس نامیده می شود با DNA سلول میزبان ادغام می شود . این عمل برای همانندسازی ویروس لازم است . DNA ویروس را توأم با DNA سلول حیوانات مختلف یافته اند و ممکن است در بعضی شرایط ، ویروس تولید کند . ویروسهایی که بدین نحو ایجاد می شوند ، ویروسهای آندوژن نامیده می شوند .

1-3-اپیدمیولوژی بیماری :

این بیماری در سطح جهان به وقوع می پیوندد ، شیوع عفونت در بین کشورها متفاوت می باشد . این ویروس در ارتباط با سلول بوده و ژنوم آن وارد ژنوم سلولهای لنفوسیت و مونوسیت میزبان می شود .

آلودگی پایدار ، شایعترین حالت بوده که با لنفوسیتوز پایدار در 30% از حیوانات دنبال می شود و کمتر از 5% حیوانات آلوده دچار لنفوسارکوم می گردند .

بیماری درمانگاهی در حیوانات بالغ بیشترین میزان شیوع را دارد . حیوان آلوده تنها منبع ویروس می باشد که به صورت افقی توسط لنفوسیتهای آلوده از راه خونریزی هنگام زایمان ، وسایل جراحی آلوده ، معاینه رکتال و حشرات خونخوار انتقال پیدا می‌کند . عفونت مادرزادی در 4% تا 8% از گوساله های تولد یافته از گاوهای آلوده رخ می دهد .

آرایش ژنتیک حیوان مشخص می کند که در صورت آلوده شدن حیوان به این ویروس، بیماری ایجاد شود یا خیر . در لنفوسیتوز پایدار حاصل از ویروس لوکوز گاوی و همچنین در لنفوم گاوی همه گیر ، جمعیت سلولهای لنفوئیدی در حال انتشار ، از لنفوسیت های B  منشأ می گیرد.

1-4 روشهای انتقال آلودگی:

به مانند سایر رترویروسها، انتقال ویروس لوکوز گاوی توسط گلبولهای سفید انجام گرفته است. به اثبات رسیده که مقدار بسیار کم خون (005/0 میلی متر) می تواند به میزان کافی حاوی گلبولهای سفید آلوده برای مبتلا کردن گاوهای دیگر باشد. از اینرو آشکار می شود که تعدادی از اعمال مدیریتی که در گاوداریها انجام می‌پذیرد مانند: شاخ سوزی، قطع کردن تیت های اضافه، تزریقات و فعالیت های دیگری مانند استفاده از یک دستکش رکتال برای معاینه تعدادی از گاوها می توانند به عنوان واسطة آلوده کننده گاوها قرار گیرند.

هر عاملی که سبب خونریزی از گاو لوکوز مثبت گردد، می تواند به عنوان مکانیسمی باشد که سبب آلودگی گاوهای حساس آن گله نسبت به لوکوز گاوی شود.

علاوه بر راه های آشکاری که می توانند سبب آلودگی حیوانات شوند، ممکن است تعدادی از گوساله ها با مصرف شیر یا آغوز گاو لوکوز مثبت آلوده گردند.

عملیات دادن شیر و آغوز طوری طراحی شده که به کاهش احتمال آلوده شدن به ویروس لوکور گاوی در گوساله های حساس، کمک شود.

همچنین، زمانیکه گوساله در درون رحم مادری که از لحاظ سرمی نسبت به ویروس لوکوز گاوی مثبت است، قرار دارد، می تواند به ویروس لوکوز گاوی آلوده گردد.(روشهای ایمنی وجود دارند که باید مورد استفاده قرار گیرند تا احتمال آلوده شدن جنین به ویروس لوکوز گاوی در زمان انجام عمل انتقال جنین به حداقل برسد.

در تحقیقی که در سال 1982 توسط چهار تن از دانشمندان انجام پذیرفت، تأثیر راههای مختلف تلقیح ویروس بر دوران کمون بیماری توسط شناسایی پادتن و خود ویروس لوکوز گاوی در لنفوسیت ها مورد مقایسه قرار گرفت. هیچکدام از گوساله‌های پرواری یکساله که ویروس لوکوز گاوی از راه دهانی به آنها تلقیح شده بود، دچار عفونت شدید نشدند. روشهای تلقیح داخل نایی، زیر جلدی و بین جلدی تأثیر ویژه در ایجاد عفونت توسط ویروس لوکوز گاوی داشتند که سه تا چهار هفته پس از تلقیح ویروس، مشخص گردید. در اکثر حیوانات، پادتن سرمی و ویروس در یک زمان شناسایی شدند. یکی از چهار تلیسه فحل که از طریق داخل رحمی بوسسیله ترکیبی از لنفوسیت های آلوده و مایع منی تلقیح شده بودند، دچار عفونت شد. از این جهت مشخص می شود که فاکتور ممانعت کننده ای در مایع منی تازه وجود دارد که از ایجاد عفونت لوکوز جلوگیری می کند.

1-4-1-انتقال بیماری توسط حشرات:

نقش حشرات در انتقال افقی ویروس لوکوز گاوی جدال بر انگیز است و در اکثر مطالعات مواد و روشهای کاملاً غیر واقعی بکار برده شده مانند تزریق ضمائم دهانی حشرات مختلف که بر روی خون آلوده به ویروس لوکوز گاوی تغذیه کرده بودند، با تولید جمعیت کنترل شده ای از حشرات که ابتدا بر روی گاو لوکوز مثبت تغذیه کرده و سپس بر روی گاو لوکوز منفی بع تغذیه خود ادامه داده بودند.

حشرات خونخوار را می توان یکی از عوامل انتقال دهنده این ویروس به شمار آورد. بر اساس تحقیقات صورت گرفته شواهدی بدست آمده که نقش حشرات خونخوار در انتقال این بیماری را مشخص می سازد. شواهد تجربی در بعضی از کشورها وجود دارد که شیوع تغییر سرمی بعد از فصل حشرات تابانید افزایش یافته است.

مطالعات نشان می دهد که یک ارتباط جغرافیایی مثبت و قابل توجه بین میزان شیوع آلودگی به ویروس با تراکم جمعیت خرمگس ها وجود دارد. میزان شیوع بیماری در فصول مختلف متفاوت بوده است، بیشترین میزان عموماً در تابستان مشاهده شده و کمترین میزان در زمستان، بهار و اول تابستان بوده است.

همچنین رابطه زمانی بین میزان تغییر سرمی و نوسانات فعالیت جمعیت حشرات گزنده(خرمگسها) وجود دارد.

طی تحقیقی، تلاش موفقت آمیزی صورت پذیرفت که در آن ویروس لوکوز گاوی از یک گاو عفونی با تعداد لنفوسیت های در محدوده طبیعی، توسط تلقیح زوائد دهانی خرمگس یا مگس تابانوس آباکتور به صورت مکانیکی به گوسفند انتقال یافت. پس از چندین خونخواری طبیعی بع صورت منقطع، این مگسها توسط گاز دی اکسید کرین(CO2) بی حس شدند، سپس زوائد دهانی آنها آنها جدا گردید و در داخل یک دستگاه بافت مخلوط کن با یکدیگر ترکیب شدند. سه گروه گوسفند که هر گروه شامل 5 گوسفند بود انتخاب شد. آنگاه 5 مایع جهت تلقیح که هر کدام حاوی زوائد دهانی حاصل از 10 مگس بود و 5 مایع دیگر که حاوی زوائد دهانی حاصل از 20 مگس، تهیه شد و به صورت زیرجلدی در زیر بغل تلقیح سمت راست 10 گوسفند که از لحاظ پادتن ضد لوکوزمنفی بودند تلقیح شد. 5 گوسفند به عنوان شاهد در نظر گرفته شد. نمونه های سرمی با فواصل 2 هفته برای سنجش پادتن ضد لوکوز از گوسفندها گرفته شد و به طریق AGID مورد آزمایش قرار گرفت. یکی از گوسفندها که 20 زائده دهانی به آن تلقیح شده بود، پس از 10 هفته پادتن ضد لوکوز تولید کرد. در آزمایش دیگری، به منظور تأیید حساسیت گوسفند، شش ماه پس از تلقیح زوائد دهانی این نوع مگس به یک گوسفند لوکوز منفی که به صورت تصادفی از هر کدام از گروه های تحت بررسی انتخاب شده بودند و در زیر بغل سمت چپ آنها 3 میلی لیتر از خون گاو آلوده تزریق گردید، هر 3 گوسفند پس از گذشت 4 هفته پادتن لوکوز، تولید کردند.

در تحقیق دیگری نقش احتمال ریپیفالوس اپندیکوتالاتوس آمبلیوما هبرائوم در انتقال مکانیکی و همچنین انتقال بین مرحله ای ویروس لوکوز گاوی مورد بررسی قرار گرفت. سویه های آزمایشگاهی ریپیسفالوس اپندیکولاتوس و نوچخ های کنه هبرائوم که عاری از ویروس لوکوز گاوی بودند به تعداد 400 عدد، بر روی بدن گاوهای آلوده به ویروس لوکوز گاوی و همچنین بدن یک گاو لوکوز منفی برای کنترل تغذیه کردند. در فواصل منقطع پس از خونخواری کنه ها، کنه ها هموژنیزه شده و به صورت زیرجلدی به گوسفندهای لوکوز منفی تلقیح شدند. ریپیسفالوس اپندیکولاتوس و آمبلیوماهبرائوم های بالغ، که نوچه آنها بر روی گاوها آلوده به لوکوز خونخواری کردند. همچنین، خون یک گاو آلوده از طریق داخل وریدی به یک گوسفند کنترل تزریق شد. تنها گوسفندی که از یک گاو لوکوز مثبت خون دریافت کرده بود، پس از 9 ماه از لحاظ سرمی تغییر کرده و پادتن ضد لوکوز تولید کرد. تمامی گوسفندهای نجات یافته در طول 13 ماه بررسی از لحاظ سرمی منفی باقی ماندند. از این رو بیان می شود که دوره نوچگی این نوع کنه ها، احتمالاً نقشی در انتقال بین مرحله ای ویروس لوکوز گاوی ندارد.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید