مقاله ترجمه شده رشته مدیریت آموزشی- مدیریت ریسک آماری و کمی برای بانکداری و بیمه

اختصاصی از فی لوو مقاله ترجمه شده رشته مدیریت آموزشی- مدیریت ریسک آماری و کمی برای بانکداری و بیمه دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این فایل در دو قالب ورد و پی دی اف به صورت لاتین و فارسی جمعا  در 60 صفحه می باشد.

مقاله ترجمه شده رشته مدیریت آموزشی- مدیریت ریسک آماری و کمی برای بانکداری و بیمه

این مقاله تازه ترجمه شده است. ترجمه متن بسیار روان و قابل فهم می باشد. در ترجمه مقاله از واژه های سلیس فارسی استفاده شده و در نوع خود بی نظیر می باشند.
مشابه این محصول در سایت های دیگر با قیمتی بسیار بالا ارائه شده است. تیم ما جهت رفاه حال شما دانشجویان عزیز محصول را با قیمتی مناسب عرضه می کند.
برای دانلود رایگان مقاله اینجا کلیک کنید و ترجمه آن را در همین صفحه خریداری نمایید.

دانلود مقاله ترجمه شده ایمن سازی دهانی با ذرات نانو پادگن-جفتی

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله ترجمه شده ایمن سازی دهانی با ذرات نانو پادگن-جفتی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله ترجمه شده ایمن سازی دهانی با ذرات نانو پادگن-جفتی و ایمن سازی تقویت زیرپوستی، واکنش های پادتن بدنی و مخاطی بلند مدت در موش ها را تحریک می کندچکیده
عوامل بیماری زای ناشی از غذا یا آب میزبان خود را از طریق سطوح مخاطی روده ای مورد هجوم قرار می دهند، و بنابراین واکس های دهانی مؤثر تا حد زیادی بیماریهای مسری را کاهش میدهند. ماهیت پادگن و همچنین حالت درونی سازی آن در مخاط روده ای بر روی واکنش های ایمنی تأثیر می گذارد. ما نشان میدهیم که اوالبومین پادگن پروتئین مدل (Ova) از طریق دهان (p.o.) تحمل دهانی (OT) را تحریک میکند که توسط واکنش پادتن بدنی lgG1 توصیف می گردد، که نمی توان آنرا توسط ایمن سازی زیرپوستی (s.c.) با Ova با دوای ممد فروند (CFA) تقویت کرد. lgA روده ای تولید شده در واکنش نسبت به تغذبه Ova با گذشت زمان کاهش پیدا کرد و توسط مدیریت Ova ترکیب شده با 20 nm از ذرات نانو (NP-Ova) تغییر داده شد. مدیریت p.o. از IgG1/IgG2c بدنی Ova-NP و مخاط روده ای برای تراوش IgA را تحریک میکرد. این واکنش ها توسط ایمن سازی s.c. با ایمن سازی p.o. یا Ova+CFA همراه با Ova-NP تقویت می شدند. البته فقط در سرم موش های تقویت شده توسط s.c. و پادتن های مخاطی چگالی محلول ها پس از آماده سازی بمدت 6 ماه در اندازه بالا باقی ماندند. برعکس، آماده سازی s.c. با Ova-NP پادتن های سرم با سلطه IgG1 را تحریک می کرد، اما مخاط روده ای را برای تراوش IgA ، حتی پس از ایمن سازی ثانوی p.o. با Ova-NP آماده نمی کرد. این نتایج نشان میدهند که Ova ترکیب شده با NP ها به شکل ایمن زا به محیط درمانی داخلی می رسد، و اینکه ایمن سازی مخاطی با Ova-NP برای القاء واکنش ایمنی Th1/Th2 قطبیده و همچنین واکنش IgA روده ای ضروری است. همچنین، آماده سازی مخاطی با Ova-NP همراه با تقویت s.c.واکنش های حافظه مخاطی و بدنی را تحریک میکند. این یافته ها برای ساخت واکسن های مخاطی موثر مهم هستند.

مقدمه
اغلب عفونت های انگلی، ویروسی و باکتریایی در سطوح مخاطی رخ میدهند و بنابراین ساخت واکسن های مخاطی مؤثر تا حد زیادی بیماریهای عفونتی و مسری را کاهش میدهد. البته این کار عمدتاً بخاطر ثبات ضعیف، بالاگیری، و ایمن زایی پادگن های مخاطی مشکل است. در نتیجه، واکسن های مخاطی خیلی کمی در حال حاضر برای استفاده در انسان ها مجاز می باشند. واکسن های دهانی خصوصاً برای ایمن سازی گسرتده راحت هستند، چون آنها در تزریقات پراگوارشی ترجیح داده می شوند و استفاده از آمپول و سرنگ را حذف میکنند. واکسن های دهانی برای اینکه مؤثر باشند باید بطور مؤثر در سطوح مخاطی دورنی گردند و عامل تأثیرگذار مختص به پادگن، و همچنین واکنش سلول های B و T را تحریک کند. پادگن های مخاطی خصوصاً برای محافظت در مقابل عوامل بیماریزا و زهرابه های آنها مهم هستند، که می تواند پادگن های مخاطی را خنثی سازد و دسترسی آنها به محیط درمانی داخلی را محدود سازد. IgA تراوشی می تواند میکرو ارگانیسم ها و زهرابه ها را خنثی سازد و از تماس آنها با مانع سلولی مخاطی جلوگیری کند. خصوصاً مشخص شد که IgA روده ای سم وبا را خنثی می سازد و جنبدگی سالمونلا را کاهش میدهد و همچنین توانایی باسیل شیگلا برای هجوم بر بافت پوششی روده ای را کاهش میدهد. همچنین، مشخص شد که انتقال دهانی پادگن های IgA خاص از موش ها در مقابل عفونت های باکتریایی مانند ، ، و حفاظت میکنند. IgA علاوه بر کمک به به دام انداختن پادگن ها در مخاط روده ای، برای بیرون انداختن پادگن ها از محیط درمانی داخلی در لومن روده ای از طریق ترانسیتوسیز، و همچنین انتقال پادگن های لومن به بافت های خلطی زیرین برای آغاز واکنش های ایمنی نیز مهم است. اگرچه واکسیناسیون پراگوارشی پادگن های بدنی و حفاظت در مقابل بعضی از عوامل بیماریزای مخاطی مانند HPV، ویروس های فلج اطفال و آنفولانزا را تحریک میکند، و واکسیناسیون مخاطی پادتن های بدنی و مخاطی موضعی را تحریک میکند که حفاظت در مقابل عوامل بیماریزای مخاطی مانند HIV، روتاویروس، نورو ویروس، و را ایجاد میکنند. بنابراین، تأثیر و کارایی یک واکسن دهانی تا حد زیادی به توانایی واکسن برای تحریک تولید بلند مدت پادتن ها در سطوح مخاطی بستگی دارد. همچنین، برای افزایش کارایی فرمول بندی واکنش، استراتژی های ایمن سازی مختلفی مورد استفاده قرار می گیرند. سیستم ایمن سازی تقویت-اصلی بر روی موضعی سازی و قدرت واکنش ایمنی، و در نتیجه بر روی کارایی واکسن تأثیر می گذارد. ایمن زایی بسیاری از فرمول بندی های واکسن ها به مدیریت همزمان آنها با دوای ممد بستگی دارد. البته نگرانی های امنیتی در مورد استفاده از دواهای ممد وجود دارد. همچنین، کاهش زهراگینی واکسن های زنده که برای ایمن سازی مخاطی ایجاد می گردد، نگرانی هایی را پیش می آورد که آسیب های تقلیل داده شده ممکن است باعث برگشت، راه اندازی، یا تشدید بیماری های خود ایمن گردند، و یا باعث بیماری هایی در افراد ایمن-سازگار شده شود.
برای غلبه بر بعضی از این مشکلات، استفاده از ذرات در مقیاس نانو بعنوان ابزاری برای استفاده همراه با پادگن ها یا داروها متداول شده است. NP هایی با اندازه های مختلف از موادی با زیست تجزیه پذیر ساخته شده اند می توان آنها را با پادگن های بسیاری ترکیب کرد، و بنابراین بصورت بالقوه ایمن هستند و در عین حال ایمنی در مقابل عوامل بیماریزای بسیاری را تحریک میکنند. NP های بزرگتر از 200 نانومتر بعلت توانایی خود برای حمل مقدار زیادی از پادگن، عمدتاً همراه با پادگن ها استفاده می گردند. البته NP های کوچک تر نیز می توانند به مانع مخاطی نفوذ کنند و در سطوح مخاطی بصورت موثرتری در مقایسه با NP های بزرگتر، درونی سازی گردند. ما نشان دادیم که سلول های مخاطی روده ای p.o. همراه با NP های 20 و 40 نانومتری را درونی می سازند، که سپس به گره های لنفاوی میان روده ای (MLN) انتقال داده می شوند. ما در اینجا اثبات میکنیم که پادگن ترکیب شده با NP ، p.o. هایی را مدیریت میکند که به شکل ایمن زا به محیط درمانی داخلی می رسند و پادگن های بدنی و مخاطی را تحریک میکنند. ما همچنین نشان میدهیم که آماده سازی مخاطی با Ova-NP برای یک واکنش ایمنی Th1/Th2 بدنی ترکیبی ضروری است. بعلاوه، آماده سازی مخاطی با Ova-NP همراه با ایمن سازی تقویت s.c. برای تحریک سرم های بلند مدت IgG1 و IgG2c و همچنین IgA روده ای ضروری بود. این یافته ها مفاهیمی برای ساخت واکسن های مخاطی و استراتژی های ایمن سازی تقویت-اصلی دارند. این مطالعه همچنین به درک مکانیزم های اساسی کمک میکند که بر واکنش های ایمنی برای پادگن های دهانی غالب هستند.
مواد و روشها
بیانیه اخلاقی
این مطالعه در تطابق شدید با پیشنهادات راهنمای مراقبت و استفاده از حیوانات آزمایشگاهی از سازمان های ملی بهداشت انجام شد. این پروتکل توسط هیئت مراقبت و استفاده از حیوانات آزمایشگاهی دانشگاه جنوبی ایلی نویز اثبات شد. حیوانات توسط تسهیلات آموزشی، فنی و پرسنل دامپزشکی نگهداری می شدند.
حیوانات، واکنشگرها و پادتن ها
برای این مطالعات، از موش های نر و ماده C57BL/6 با سن 6 تا 8 هفته استفاده شد. Chicken Ova بعنوان پادگن پروتئین مد استفاده شد. ذرات نانوی پلی استیرن فلورسنت با تغییر اسید کربوکسیلیک با Ova ترکیب شد و هر دسته ای از NP های جفتی توسط نقطه-لکه تحلیل شد. پادتن های ضد Ova خرگوش در ترکیب با streptavidin-FITC برای شناسایی Ova و Ova-NP بعنوان لکه های نقطه ای استفاده شد. پادتن های IgA ، IgG1 و IgG2c ضد موش از بز ترکیب شده با فسفاتاز قلیایی برای تعیین چگالی محلول پادتن در عصاره های سرم و سرگینی از موش های ایمن شده استفاده می شدند.
مدیرین Ova و Ova-NP در موش ها
برای ایمن سازی های p.o. موش ها بمدت 4 ساعت گرسنه نگه داشته شدند، و سپس (کنترل)، و یا دوز معادل با Ova با استفاده از یک آمپول در روزهای 0، 3، 6 و 8 از طریق شکم به بدن آنها وارد شد. بطور کلی، موش ها (کنترل)، ، و (بصورت Ova-NP یا محلول Ova) دریافت کردند. برای ایمن سازی، NP ها تا تقلیل داده شدند. در آزمایشات دیگر، موش ها توسط p.o. با Ova-NP یا s.c. با از Ova-NP ، و سپس p.o. تقویت شده با از Ova-NP رقیق شده در PBS تا 10 درصد نسبت به غلظت اولیه خود به اندازه 2 درصد آماده سازی شدند.
جمع آوری قرص های مدفوعی و نمونه های خون
قبل از ایمن سازی و هر هفته پس از آن، قرص های مدفوعی از هر موش جمع آوری شد و در PBS حاوی 0.02 درصد آزید سدیم تا غلظت نهایی 100 میلی گرم ماده خشک/میلی لیتر از PBS رقیق شد. قرص های مدفوعی رقیق شده همگن شدند و سپس بمدت 10 دقیقه در معرض نیروی گریز از مرکز g × 10000 قرار داده شدند. شناور خالی از باقیمانده های مدفوعی جمع آوری شدند و در دمای -20 درجه سانتیگراد تا زمان تحلیل بعدی ذخیره شدند. نمونه های خون از طریق رگ دم با استفاده از یک سوزن 30 g جمع آوری شدند، و سرم در دمای -20 درجه سانتیگراد تا زمان تحلیل بعدی ذخیره شد.
تعیین چگالی محلول پادتن مختص به Ova در عصاره های سرم و مدفوعی با استفاده از معیار ELISA
صفحات 96 حفره ای با ته پهن با از محلول Ova در بافر پوشش دهی روکش کاری شدند و در طول شب در دمای 4 درجه سانتیگراد نگه داشته شدند. پس از اینکه پادگن رها شده برداشته شد، حفره ها بمدت یک ساعت در دمای 37 درجه سانتیگراد با از بافر انسداد مسدود شدند. اگرچه آلبومین سرم گاوی (BSA) اغلب برای معیارهای ELISA استفاده می گردد، با اینحاب برای اجتناب از خطاهای آزمایشی ناشی از واکنش های بین BSA و پادتن های مختص به Ova و همچنین واکنش های بین Ova و پادتن های شد BSA، از ژلاتین خوکی استفاده شد. پس از انسداد، صفحات سه بار با PBS حاوی 0.05 درصد Tween-20 و 0.02 درصد آزید سدیم با استفاده از یک شوینده اتوماتیک شسته شدند. پس از شستشو، از نمونه به ستون اول حفره ها اضافه شد و سپس در حفره های متوالی بافر انسداد رقیق شد و در طول شب در دمای 4 درجه سانتیگراد پرورانده شدند. سپس صفحات سه بار شسته شدند و سپس به هر حفره از IgG1 ، IgG2c یا IgA ضد موش از بز ترکیب شده با APاضافه شد، که به اندازه رقیق شدند و در بافر انسداد قرار داده شدند و بمدت 2 ساعت در دمای اتاق پرورانده شدند. سپس صفحات سه بار شسته شدند و فعالیت AP توسط اضافه سازی از زیرلایه AP آزمایش شد و سپس بمدت 20 دقیقه در دمای اتاق و به دور از نور پرورانده شدند. سپس واکنش با متوقف شد و مقدار جذب در 405 نانومتر با استفاده از یک صفحه خوان خوانده شد. چگالی های محلول پادتن بصورت مقدار از بالاترین رقیق سازی متقابل بیان می گردند که مقدار OD به اندازه دو برابر کنترل منفی بدست می آید.
تحلیل آماری
هر آزمایش دوبار تکرار شد. داده ها با استفاده از راهکارهای ANOVA از نرم افزار SAS تحلیل شدند. میانگین گروه ها با استفاده از آزمایش Student’s t-test یا راهکار مقایسه چندگانه Tukey جداسازی شدند و بصورت خیلی متفاوت با در نظر گرفته شدند. داده ها بصورت میانگین انحراف استاندارد بیان شدند.
نتایج
مدیریت p.o. از Ova-NP سرم IgG2c/IgG1 و IgA روده ای را تحریک میکند، درحالیکه تغذیه Ova سرم پادتن های IgG1-غالب و IgA روده ای کوتاه مدت را تحریک میکند
ما بررسی کردیم که آیا مدیریت Ova ترکیب شده با p.o. های NP (و نه OT) ایمنی مختص به پادتن ها را تحریک میکند. OT یک پادتن خوراکی را ایجاد میکند که توسط کاهش در عملکردهای سلول T، متوقف سازی سرم IgE، IgG2a وابسته به Th1، و همچنین واکنش های IgA مخاطی توصیف شده است. بنابراین ما برای کنترل پروتکل ایمن سازی ، دوز بالایی از Ova برای کاهش OT را استفاده کردیم تا بررسی کنیم که آیا تحویل Ova از طریق NP ها OT را لغو میکند یا نه. همچنین، گروهی از موش ها با دوز پایینی از Ova محلول تغذیه شدند تا این امکان از بین برود که واکنش های ایمنی مشاهده شده در موش های ایمن شده Ova-NP بعلت دوز پادگن هستند. یک ویژگی دیگر OT متوقف سازی واکنش بدنی و همچنین واکنش ایمنی روده ای نسبت به نمایش پادگن بعدی است. بنابراین در روز 28 ام پس از آخرین مدیریت Ova محلول، s.c. با به موش ها تزریق شد. موش هایی که به آنها Ova داده شده بود چگالی محلول IgG1 سرم بالاتری را در روزهای 7، 14 و 28 در مقایسه با موش های کنترل و موش هایی که p.o.Ova-NP به آنها داده شده بود نشان دادند. همانطور که پیش بینی می شود، هیچ IgG1 سرم مختص به Ova در موش های کنترل در روزهای 7، 14 یا 28 شناسایی نشد. تزریق s.c. از در روز 28 ، سرم IgG1 را در موش های کنترل تحریک کرد و تا حد زیادی چگالی محلول سرم IgG1 را در موش هایی تقویت کرد که Ova-NP به آنها داده شده بود، اما در موش هایی که محلول Ova به آنها داده شده بود اینطور نبود. در مقایسه با این، موش هایی که Ova-NP به آنها داده شده بود محلول چگالی سرم IgG2c بالاتری را در روز 14 در مقایسه با موش های کنترل و تغذیه شده با Ova نشان دادند. ایمن سازی s.c. تا حد زیادی چگالی محلول سرم IgG2c برای موش های Ova-NP و تغذیه شده با Ova تقویت کرد، درحالیکه موش های کنترل هیچ چگالی محلول سرم IgG2c را قبل یا بعد از ایمن سازی s.c. نشان دادند.

شکل 1 – واکنش های پادتن در سرم موش های تغذیه شده با p.o. و محلول Ova ، Ova-NP یا PBS

شکل 2 – واکنش های IgA روده ای در موش های تغذیه شده با p.o. و محلول Ova ، Ova-NP یا PBS

شکل 3 - شکل 2 –چگالی محلول پادتن های سرم ها در موش های تغذیه شده با p.o.و Ova-NP پس از آماده سازی p.o. یا s.c. با Ova-NP

موش های تغذیه شده با Ova-NPمحلول چگالی سرم IgG2c نسبتاً بالاتری در روز 42 در مقایسه با چگالی محلول موش های کنترل و موش های تغذیه شده با Ova داشتند. برای بررسی تغییرات IgA روده ای مختص به Ova در طول زمان، قرص های مدفوعی از موش های منفرد جمع آوری شدند و از لحاظ وجود IgA مورد بررسی قرار گرفتند. هیچ مقدار قابل اندازه گیری از IgA در عصاره های مدفوعی موش های کنترل و موش های تغذیه شده با Ova-NP در روزهای 7، 14 یا 28 شناسایی نشد. برعکس، موش هایی که با محلول Ova تغذیه شده بودند، چگالی محلول IgA مدفوعی نسبتاً بالاتری را در روز 14 پس از مدیریت p.o. نشان دادند. البته این چگالی های محلول پایدار نبودند و با چگالی های محلول موش های کنترل یا تغذیه شده توسط Ova-NP در روز 28 متفاوت نبودند. ایمن سازی s.c. با در روز 28 تا حد زیادی چگالی های محلول IgA را فقط در عصاره های مدفوعی از موش های ایمن شده با p.o. و Ova-NP تقویت کرد، اما IgA روده ای را در موش های تغذیه شده با Ova خنثی کرد. موش های کنترل تغذیه شده با PBS و ایمن شده با در روز 28 هیچ IgA را در عصاره های مدفوعی در هیچ نقطه زمانی آزمایش شده ای نشان ندادند. موش هایی که با یک دوز از محلول Ova تغذیه شده بودند با مقدار Ova داده شده از طریق Ova-NP قابل مقایسه بودند و سرم IgG1 و IgG2c را نشان دادند که مقداری کمتر از چگالی محلول موش هایی بود که با دوز بالایی از Ova تغذیه شده بودند. در موش هایی که با دوز پایینی از Ova تغذیه شدند، IgA در عصاره های مدفوعی در روز 14 پس از ایمن سازی قابل شناسایی بود و با چگالی محلول IgA در عصاره های موش هایی که با ذوز بالایی از Ova تغذیه شدند قابل مقایسه بود. همچنین، تزریق s.c. با ، IgA روده ای موش هایی را تقویت نکرد که با دوز پایینی از Ova تغذیه شده بودند. موش هایی که با p.o. و Ova-NP تغذیه شده بودند، IgA خیلی بالاتری در مقایسه با موش های تغذیه شده با دوز بالا و پایینی از IgA پس از ایمن سازی s.c. داشتند.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   12 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

ترجمه مقاله صورتهای مالی مبنا

اختصاصی از فی لوو ترجمه مقاله صورتهای مالی مبنا دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

صورت مالی چیست؟ چه چیزی را نشان می دهد ؟ چرا باید به آن توجه کرد؟

اینها سوالات خوبی هستند و پاسخی هم دارند.

یک واحد تجاری جدا از مالکان آن، یک واحد تجاری می بایست اسناد مالی خود را حفظ کند .این کار مستلزم وجود یک سری قوانین فدرال و ایالتی است . اما حتی اگر قوانین وجود نداشته باشد، حفظ اسناد، معقولانه به نظر می رسد . شرکتهای تجاری کالاها و خدمات مهمی را برای اعضای جامعه تأمین می کنند . برای مرد شغل ایجاد می کنند ، با مالیاتی که می پردازند جاده ها بازسازی می شود و پارکها و مدارس ساخته می شوند و این آرزوی تمام مردم است که شرکتهای تجاری جامعة آنها موفق باشند .

صاحبان واحدهای تجاری ریسک می کنند . اگر هیچ کس تمایلی به خرید کالاها و خدمات آنها نداشته باشد ، چه اتفاقی می افتد ؟

صاحب شرکت برای شروع تجارت دقت و پول خود را صرف می کند ، زمینی را خریداری می کند و یا ساختمان و تجهیزات را خریداری می کند . افرادی را بر کار در شرکت به کار می گیرد و … وی تمام این کارها را به امید موفقیت در تجارت انجام می دهد . و اگر در تجارت خود موفقیت کسب نکند ، ممکن است تمام پس انداز (سرمایه) خود را از دست دهد ، کارکنان او بادی به دنبال شغل بگردند و بدهی طلبکاران نیز پرداخت نشود .

دانلود مقاله ترجمه شده مفاهیم سیاست

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله ترجمه شده مفاهیم سیاست دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 بحث در مورد نابرابری های سلامتی در انگلستان: پیشرفت و کمبود ها سیاست
مارک اکورتی، دیوید بلین، و مایکل مارموت
آرمان. ارزیابی پیشرفت و کمبود ها سیاست های کنون انگلستان برای کاهش نابرابری های سلامتی.
- اهداف. 1- توصیف محتوای فعال کننده نابرابری های سلامتی برای رسیدن به دستورالعمل های سیاست در انگلستان. 2- طبقه بندی و ارزیابی سیاست های جاری انگلستان که ممکن است بر روی نابرابری های سلامتی تأثیر بگذارد. 3- اعمال مدل روزنه ها سیاست برای درک مسائل در تشکیل و اجرای این سیاست ها. 4- بررسی چالش های سیاسی در انگلستان و جاهای دیگر.
منابع اطلاعاتی. اسناد رسمی، تحلیل های ثانویه، و مصاحبه با سیاست گذاران.
طراحی مطالعه. کمی، تحلیل سیاست.
جمع آوری داده. 2001-2002. روشها به دو مرحله تقسیم بندی شدند. مرحله اول سیاست هایی را شناسایی می کرد که با پیشنهادات بازجویی فردی مرتبط بودند. مرحله دوم مستلزم مطالعات موردی سه منطقه سیاسی بود که تصور می شود برای بحث نابرابری های سلامتی مهم هستند. هر دو مرحله نیازمند مصاحبه با سیاست گذاران و تحلیل اسناد می باشد.
یافته های اصولی. 1- دولت کنونی انگلستان تعهدی را برای کاهش نابرابری های سلامتی بیان کرد. 2- دولت وضع سیاست هایی را آغاز کرده است که مربوط به عوامل تعیین کننده وسیع تری است. 3- پیشرفت هایی نمایان است اما شاخص های زیادی بصورت ثابت باقی می مانند. 4- مشکلات بر حسب سیاست های هماهنگ در دولت و پیشرفت سنجش باقی می ماند. 5- مدل روزنه های سیاست حدود محدود پیشرفت را توضیح میدهد و کمبود ها احتمالی در آینده را مشخص می سازد. 6- تجربه انگلستان برای دولت های دیگر در بحث نابرابری های سلامتی وجود دارد.
نتیجه گیری ها. نابرابری های سلامتی بر اساس دستورالعمل سیاست دولت انگلستان است و مراحل آن برای رجوع به آنها مشخص شده است. علائمی از پیشرفت وجود دارد اما بیشتر آنها شامل غلبه بر انگیزه های منحرف در سطح ملی می باشد، که کار گروهی را بهتر می سازد و از سنجش های مناسب کارایی/پیشرفت اطمینان حاصل میکند و اقدامات بررسی ها را بهتر می سازد. یک مدل سیاست مفهومی به درک ما کمک میکند و راه های گسترش پیشرفت اخیر و غلبه بر کمبودها را نشان می دهد.
کلمات کلیدی: نابرابری های سلامتی، سیاست، اجرا، انگلستان، دولت مرکزی
این مقاله بر اساس این قضیه است که بسیاری از علت ها و ظهورهای نابرابری سلامتی در انگلستان و ایالات متحده توصیف شده اند و تا حد زیادی هم درک شده اند (مارموت و ویلینگسون 1999، برکمن و کاواچی 2000). در حالیکه درک بیشتری از این مسئله مورد نیاز است، با اینحال درک کمتری در مورد تشکیل و اجرای سیاست ها برای بحث در مورد این نابرابری های شناسایی شده در وضعیت سلامتی بین گروه های جمعیتی، مناطق و تقسیم بندی های دیگر و در داخل آنها وجود دارد (اکورتی، برنی، و پاول 2002؛ لوری 2002). در انگلستان و جاهای دیگر، پیشرفت های کلی در سلامتی برای همه گروه های اجتماعی بطور برابر مفید نبوده است و این مسئله کمتر واضح است که سیاست ها چطور می توانند این نابرابری های سلامتی را کاهش دهند.
نابرابری های سلامتی، تفاوت های ساختاری و سیستماتیک در وضعیت سلامتی بین گروه های اجتماعی در یک جامعه و در داخل آنها هستند. اصطلاح "نابرابری سلامتی" ارتباط نزدیکی با عوامل تعیین کننده اجتماعی سلامتی دارد (مارموت و ویلکینسون 1999) چون مربوط به چندین عامل تأثیرگذار بر روی وضعیت سلامتی می باشد که شامل وضعیت اجتماعی-اقتصادی÷ رژیم، آموزش، استخدام، تهیه مسکن و درآمد است. بنابراین مربوط به علت علت های بیماری می باشد. نابرابری در توجه به سلامتی وجود دارد (مخصوصاً در دسترسی به مراقبت) اما اینها بعنوان علت اصلی نابرابری ها در وضعیت سلامتی تصور نمی شوند (مارموت 1999).
عوامل تعیین کننده اجتماعی و نابرابری های سلامتی مسائل خاصی را برای سیاست گذاران بوجود می آورند. این علت ها پیچیده هستند و راه حل ها هم متعاقباً پیچیده خواهند بود. سیاست ها باید بلند مدت باشند و نیازمند همکاری نمایندگاه مختلف باشند و نتایج کمی را ایجاد کنند که در ابتدا اندازه گیری می شود. سیاست های جاری و آینده ممکن است که این اهداف را بدست نیاورند مگر اینکه فرآیند سیاست ها درک شوند. در حقیقت، بعضی از سیاست ها مانند سیاست هایی که سطوح کلی سیگار کشیدن را کاهش داده اند نابرابری های سلامتی را در سیگار کشیدن افزایش داده اند (جارویس 1997، اوانز 2002). همچنین عدم وجود مدارک درباره سیاست های مؤثر مهم است وقتی که سیاست هایی که مربوط به نابرابری سلامتی هستند بتازگی توسط دولت انگلستان مطرح شده باشند. کشورهای دیگر هم برنامه های سلامت عمومی مشابهی را توسعه داده اند (لوری 2002)، برای مثال:
- استرالیا: نتایج سلامتی بهتر برای استرالیایی ها: اهداف ملی، مقاصد و استراتژی هایی برای نتایج سلامتی بهتر در قرن بعدی (1994)
- نیوزیلند: استراتژی سلامتی نیوزیلند (2000)
- ایالات متحده: مردم سالم سال 2010 (2000) یک سری اهداف سلامت ملی است که میخواهد کیفیت و طول عمر زندگی سالم را افزایش دهد و اختلافات سلامتی را برطرف کند.
این مقاله راههایی را توصیف میکند که در آنها، دولت انگلستان در صدد بوده است تا به نابرابری های سلامتی بپردازد و تأثیر این سیاست ها را بررسی کند. این مقاله به چهار بخش تقسیم می شود. توصیف خلاصه ای از روشها که منشأ و تأثیر دو تحقیق علمی مربوط به نابرابری های سلامتی را بررسی میکند. سوم اینکه، یک نمونه هدفمند از سیاست ها است که بررسی می شود تا ابعاد گونه شناسی راهکارهای بحث در مورد نابرابری های سلامتی را توضیح دهد. سوم اینکه، مدل روزنه های سیاست مفهومی برای ارزیابی حیطه ای بکار می رود که دولت انگلستان قادر بوده است که به نابرابری های سلامتی بپردازد.
روش ها
این مقاله یافته های مطالعه ای را گزارش میدهد که هدف آن : 1- ارزیابی پیشرفت دولت انگلستان برای اجرای پیشنهادات گزارش آچسون، و 2- ارزیابی راه هایی است که دولت انگلستان درصدد بوده است تا سیاست هایی را تشکیل دهد و اجرا کند تا به نابرابری های سلامتی بپردازد. این مطالعه که در سالهای 2001 و 2002 انجام شده است، از دو مرحله تشکیل شده است. مسئولین در دولت مرکزی این تحلیل را بازبینی کردند؛ پاسخ های آنها ارزیابی شد. مرحله دوم شامل سه مطاعه موردی از سیاست گذاری مربوط به نابرابری های سلامتی بود: سیاست های مزایای رفاه و مالیات، و مدیریت اجرایی سیاست ها و انتقال. این مطالعه از سه منبع برای مدارک استفاده می کرد: تحلیل اسناد از بخش های دولتی (مانند گزارشات رسمی و شاخص های اجرایی)، منابع داده های ثانویه (مانند مقالات منتشر شده و تفسیرها)، و 32 مصاحبه اطلاع رسانی با مسئولین. مثلث بندی توسط یک گروه مشاوره از متخصصان از یک هیئت علمی، تحقیقات، و سازمان های بهداری مستحکم شد. تحلیل ها یافته ها را برای مدل سیاست مفهومی اعمال کرد که به توضیح پیشرفت و کمبودهای تشکیل و اجرای سیاست کمک میکرد.
نقش تحقیقات در شکل دهی به سیاست انگلستان برای نابرابری های سلامتی
راهکار انگلستان برای بحث در مورد نابرابری های سلامتی توسط دو تحقیقت توصیف می گردد: گزارش بلک و گزارش آچسون. چون تأثیر آنها بر روی سیاست متفاوت است، آنها در درک روابط بین مدرک و سیاست حائز اهمیت هستند (الیور و اکسورتی 2003).
الف- گزارش بلک. گزارش بلک (1980) در مورد نابرابری های سلامتی توسط دولت کار در سال 1977 بکار برده شد. و چهار توضیح ممکن را از نابرابری های سلامتی بیان می کرد: مصنوعی، انتخاب طبیعی، فرهنگی و ساختاری، اما هیچ نقشی را برای بهداری در کاهش نابرابری های سلامتی در نظر نگرفته بود (ماکنباچ استرانک، و کانست 1989). این گزارش درست قبل از یک تعطیلات عمومی منتشر شد و فقط 260 کپی از آن موجود است (تاون سند، دیویسون، و وایتهد 1988). این گزارش توسط دولت محافظه کار رد شد چون طرح های آن خیلی پرهزینه بود و همچنین بخاطر ناسازگاری سیاسی آنها با مسئله. بنابراین گزارش بلک هیچ تأثیری بر روی سیاست بمدت بیشتز از یک دهه نداشت و یا تأثیر کمی داشت (بریج و بلوم 2003؛ داوی-اسمیت، بارتلی، و بلین 1990).
ب- تحقیقات مستقل در مورد نابرابری های سلامتی. دولت تازه انتخاب شده یک تحقیق مستقل را در سال 1977 انجام داد – گزارش بلک دوم (اکسورتی 2003). این تحقیق می خواست که یک بازبینی میانگین را در مورد جدیدترین اطلاعات موجود در مورد نابرابری های سلامتی انجام دهد و حیطه های اولویت را برای توسعه سیاست های آینده شناسایی کند. گزارش آچسون (آچسون 1998a) نتیجه گیری کرد که وزن مدرک علمی از توضیح اجتماعی-اقتصادی از نابرابری های سلامتی پشتیبانی می کند. و از مدلی پشتیبانی می کند که متشکل از لایه های مختلف می باشد که شامل سبک های زندگی و محیط اجتماعی-اقتصادی است (دالگرین و وایتهد 1991). با رجوع به این عوامل تعیین کننده، این گزارش فقر، تحصیلات، وضعیت اشتغال، وضعیت مسکن، حمل و نقل، تغذیه، شیوه زندگی، نژاد، جنسیت، و سلامت را مورد توجه قرار داد. این گزارش 39 پیشنهاد را بیان کرد، که سه پیشنهاد آن مهم بود، که شامل موارد زیر است:
- همه سیاست هایی که احتمال دارد بر روی سلامتی تأثیرگذار هستند باید بر حسب تأثیر آنها بر روی نابرابری های سلامتی ارزیابی گردند.
- یک اولویت بالا باید به سلامتی خانواده های دارای بچه داده شود، و
- اقدامات بعدی باید برای کاهش نابرابری های درآمد و بهبود استانداردهای زندگی خانوارهای فقیر انجام شود (صفحه xi).
این گزارش فقط سه پیشنهاد را در مورد مراقبت از سلامتی بیان کرد، که بر همکاری مشاهده شده آنها برای بحث در مورد نابرابری های سلامتی دلالت داشت.
گزارش آچسون توسط دولت مورد استقبال قرار گرفت و نشان داده که تقریباً بعضی از پیشنهادات گزارش را انجام میداد (بخش سلامتی 1998a). متخصصان علمی و افراد حرفه ای معمولاً از این گزارش استقبال می کردند اگرچه بصورت جهانی نبود. انتقادات گزارش آچستون به 5 حیطه تقسیم بندی می شد (اکسورتی 2003).
1- بدون اولویت. پیشنهادات بصورت آشکار دارای اهمیت برابر بودند (ایسلی 1999)، و بر این دلالت داشت که این پیشنهادات یک لیست خرید است. آچسون (1998b) می گوید که سه پیشنهاد اول مهم هستند اما پیشنهادات دیگر دارای رتبه اولویت پایین تری هستند.
2- بدون مکانیزم. ابزاری که توسط آنها سیاستگذاران پیشنهادات را به عمل تبدیل می کنند وجود نداشت. ایسلی (1999) این پیشنهادات را بعنوان پیشنهادات ساده سیاسی توصیف کرد. البته اهداف تحقیق در پی حیطه هایی برای توسعه سیاست بود و دنبال تخصیص مقاصد خاص نبود، تا در مورد بعضی از افراد حرفه ای انتقاد کند (نگاه کنید به ماسینتر 1999).
3- ناسازگاری مدرک-سیاست. عدم رابطه بین مدرک و بعضی از پیشنهادات بصورت آشکار گزارش را سست می کرد کلین 2000). مدارک قوی پیشنهادات خاصی را ایجاد میکنند؛ برای مثال، توجه به فولئورید دار شدن آب (داوی-اسمیت 2001). برعکس، برچ (1999) مثالی از نابرابری درآمد ذکر میکند. مدارک موجود از مطالعات کنترل شده طراحی شده برای ارزیابی اثرات اقدامات بر روی نابرابری های سلامتی اغلب موجود نبود اما این جاافتادگی بعنوان دلیلی برای عدم فعالیت مشاهده نمی شود (ماسینتر و همکارانش 2001).
4- اختصاصی بودن پیشنهادات. بعضی از پیشنهادات (مانند دادن اولویت بالا به سلامتی خانواده های دارای بچه) برای سیاست گذاران مبهم فرض می شدند تا بتوانند آنها را اجرا کنند (داوی-اسمیت، موریس، و شائو 1998؛ اوانز 2002). بقیه (مانند پیشرفت بیشتر مفهوم مدارس ترقی دهنده سلامتی) خیلی خاص بودند خصوصاً وقتی که هیچ مکانیزم اجرایی برای آنها پیشنهاد نشده بود.
5- هزینه-کارایی. عدم وجود مدارک مربوط به هزینه-کارایی سیاست ها برای بحث در مورد نابرابری سلامتی بررسی شد (ویلیامز 1999، الیور 2001). واژه های رجوع نیازمند این بود که پیشنهادات قابل اجرا باشند و با اینحال هنوز هیچ اقتصاد دانی بر روی این تحقیق بررسی انجام نداده بود. این مسئله مهم است چون گزارش بلک بر این اساس رد شد که پیشنهادات آن خیلی پرهزینه بود.
بیشتر پیشنهادات با سیاست های جدید یا اتخاذ شده همراه هستند (اکسورتی و همکارانش 2003). این مطالعه (که بر اساس آن این کقاله نوشته شده است) تأثیر گزارش را بر روی سیاست به چهار روش ارزیابی می کرد (اکسورتی و همکارانش 2003):
1- سیاست های جدیدی را توسعه می داد که مربوط به نابرابری سلامتی بود
2- بعدی از نابرابری سلامتی را برای سیاست های موجود معرفی می کرد
3- به نظرات از لحاظ نابرابری سلامتی کمک میکرد، و
4- بعنوان کتاب منبع یا مرجعی عمل می کرد که سیاست ها بر اساس آن بررسی و آزمایش می شدند.
این کار کار مشکلی است که بدون گزارش، تعیین کنیم که این سیاست ها تا چه حد سودمند بوده اند (ماسینتر 1999).
ارزیابی سیاست های جاری انگلستان برای پرداختن به نابرابری های سلامتی
گونه شناسی سیاست ها. گونه شناسی اقدامات سیاست را به دامنه های مجزا تقسیم بندی میکند (مانند ابزار سیاست و پایان ها، مکانیزم ها، یا جمعیت). این مسئله به تحلیل ترکیبات منابع سیاسی و سازمانی مورد نیاز برای اجرای مؤثر کمک میکند. تحلیل این مطالعه یک گونه شناسی 6 تایی را از سیاست های انگلستان ارائه میدهد.
البته باید در بررسی سیاست ها برای بحث در مورد نابرابری های سلامتی توجه کافی مبذول داشت. اول اینکه، سیاست هایی که ممکن است بر روی نابرابری های سلامتی تأثیرگذار باشند ممکن است بصورت خاص در ذهن طراحی نشوند. دوم اینکه، تفاوت زمانی بین آغاز سیاست، تشکیل دادن، و اجرای آن ممکن است چند سال باشد، که بدین معناست که سنجش های میانگین یا نتایج (سلامتی) در کوتاه مدت تا میان مدت مشهود نخواهد بود. سوم اینکه، مشخص کننده های واسط (مانند شاخص های فرآیند) فقط در صورتی مناسب هستند که علت و معلول سیاست ها بر اساس نابرابری های سلامتی بطور واضح درک شوند. چهارم اینکه، فرآیندهای سیاست خطی نیستند؛ سیاست هایی که در مورد نابرابری های سلامتی هستند ممکن است با عوامل اجتماعی-اقتصادی ترکیب شوند. بنابراین ارزیابی پیشرفته های سیاست شرطی است.
پیشرفت های اخیر سیاست انگلستان. در حالیکه مثالها (جدول 1 و مطالب زیر) ارزیابی جامعی از همه مثالها نیستند، با اینحال مثال هدفمندی برای توضیح ماهیت و حیطه سیاست های جاری هستند و مدرکی را برای مدل مفهومی (زیر) فراهم می سازند. (برای توضیح کامل تر سیاست های مربوطه به مطالعه اکسورتی و همکارانش 2003 مراجعه کنید)
مسیر زندگی - سالهای اول و بچه ها. مقالات مربوط به نابرابری های سلامتی بصورت فزاینده ای بر روی مسیر زندگی بعنوان یک راهکار توضیحی متمرکز هستند (بلین 1999). یک سیاست که بر روی سالهای اولیه توسعه تأکید دارد با مقاله مسیر زندگی سازگار است.
- آغاز مطمئن. با پیشایندهای برنامه آغاز ایالات متحده ، سیاست آغاز مطمئن انگلستان در صدد است که شرایط زندگی را با تغییر الگوی خدمات موجود برای بچه های جوان و خانواده های آنها بهبود دهد، خصوصاً آنهایی که در فقر زندگی میکنند. 500 برنامه در سال 2004 فقط به حدود یک سوم بچه هایی می رسد که در فقر زندگی میکنند و فقط برای بچه هایی موجود هستند که در وضعیت آغاز مطمئن زندگی میکنند. مشخص نیست که بچه ها را چطور میتوان بصورت مطمئن به مناطق آغاز غیر مطمئن انتقال داد.
- فقر بچه. دولت در صدد است تا تعداد بچه های فقر راتا سال 2004 تا یک چهارم کاهش دهد. انگلستان یکی از بالاترین میزان فقر بچه ها را در بین کشورهای توسعه و همکاری اقتصادی دارد. این سیاست ها شامل جوامع دارای عدم مزیت هدف، بالا بردن سطوح منفعت رفاه و معرفی مزایای جدیدی هستند. پیشرفت آن بی پایان است اما بعضی علائم مثبت مشهود هستند. از سال 1996-1997 تا 2000-2001، 1.3 میلیون در تعداد بچه های زیر 60 درصد از درآمد 1996/7 کاهش وجود داشت. با اینحال هنوز اینکار کار مشکلی است که این تغییرات را برای سیاست ها در ذات خود نسبت دهیم. با اینحال بسیاری از بچه های فقر نزدیک به خط فقر بودند که در نتیجه گروه باقیمانده ای را تشکیل میدادند که سیاست های موجود نمی توانند به آنها برسند.
ابتکارات بر مبنای منطقه. دولت کنونی انگلستان سیاست های خود را بر اساس جوامع جغرافیایی خاصی مد نظر قرار داده است تا به فقر و مضرات ان بپردازد.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  11  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله ترجمه شده بازبینی پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از فی لوو دانلود مقاله ترجمه شده بازبینی پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله ترجمه شده بازبینی پاتوفیزیولوژی، طبقه بندی و دوره بلند مدت افسردگیچکیده
افسردگی یک گروه غیرمتناجس سبب شناسی از اختلالات مغیر است که توسط دامنه وسیعی از علائم توصیف می گردد که تغییرات در فرآیند های شناختی، روانی-حرکتی و هیجانی را نشان میدهند. افسردگی یک مشکل متداول است که حدود 121 میلیون نفر در سراسر جهان به آن مبتلا هستند. این بیماری در افراد از جنسیت ها، سنین، و زمینه های مختلف رخ میدهد. تجربه فشار در انسان به ایجاد افسردگی کمک میکند و ممکن است نقش مهمی را در شدت و بازپیدایی این بیماری تضعیف کننده ایفا کند. مدیریت و پیش آگهی افسردگی، علیرغم شیوع وتاثیر اجتماعی آن، اغلب ضعیف است که این نه تنها بخاطر عدم تجانس این بیماری مزمن است، بلکه بخاطر عدم دانش ما در مورد پاتوفیزیولوژی افسردگی نیز می باشد. نواحی مختلف مغز مانند پیش مغز، هیپوکامپ، بادامه، دستگاه کناری و قشر پیش پیشانی، به نظر می رسد که با افسردگی مرتبط هستند. دو سیستم بین المللی (راهنمای آماری و تشخیصی (DSM-IV)انجمن روانپزشکی آمریکا، و طبقه بندی بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مربوطه (ICD-10) سازمان بهداشت جهانی) نسبت به بقیه سیستم ها بیشتر مورد قبول هستند. افسردگی مربوط به دامنه گسترده ای از مشکلات سلامت روانی است که توسط حال و هوای افسرده و غمگین در بیشتر ساعات روز، فقدان احساس لذت، افزایش یا کاهش زیاد اشتها، بی خوابی، بیقراری روانی-حرکتی یا کاهش حرکت، خستگی یا نداشتن انرژی، تردید یا توانایی کمتر برای تفکر یا تمرکز، احساس بیهودگی یا تقصیر بیش از حد، افکار بازگشت کننده مرگ یا خودکشی توصیف می گردد. علیرغم آگاهی زیاد ما در مورد پاتوفیزیولوژی و درمان، افسردگی خیلی متداول است و در مقایسه با اختلالات دیگر در سراسر جهان بیشترین ناتوانی را در افراد ایجاد میکند.
کلمات کلیدی: افسردگی، تشخیص، مونوامین، HPA، CRF، سروتونین

مقدمه
افسردگی حالتی از کم حالی و نفرت از فعالیت هایی است که ممکن است بر روی افکار فرد، رفتار، احساسات، و بهزیستی فیزیکی تأثیر بگذارد. افسردگی به گروهی غیر متناجسی سبب شناسی از اختلالات مغزی اطلاق می شود که توسط دامنه گسترده ای از علائم توصیف می گردد که تغییرات در فرآیند های شناختی، روانی-حرتی و هیجانی را نشان میدهد. افراد مبتلا به این بیماری با توجه به پروفایل ویژگی های بالینی، شدت و دوره بیماری و همچنین واکنش آنها نسبت به داروها و تلاشهای یکپارچگی مجدد تا حد زیادی با هم تفاوت دارند. همه گیرشناسی ژنتیکی مدارک متقاعد کننده ای را به ما نشان میدهد که اختلالات خلق (از جمله افسردگی) تا حد زیادی تحت تأثیر عوامل ژنتیکی قرار می گیرند، و اینکه مؤلفه ژنتیکی خیلی پیچیده، چند ژنی و اپی ستاتیک (اختفای اثر توسط نژاد دیگر) است. چون حالت ارثی افسردگی پیچیده است، این نتیجه گیری گرفته شده است که چند ژن از تأثیر متوسط، آسیب پذیری را برای اختلال ایجاد میکند. بررسی روابط متقابل ژن-محیط در انسان ها و نخستیان غیر انسان، و همچنین مطالعات غیر فعال سازی ژن در موش ها، شناسایی ژن هایی را بیشتر ترقی داده است که برای توسعه و انعطاف پذیری سیستم های مغزی مرتبط با افسردگی ضروری هستند. افسردگی به گروهی از اختلالات مغزی با منشأ های مختلف، ژنتیک پیچیده و زیست شناسی عصب مبهم اطلاق می شود.
افسردگی یک بیماری مزمن رایج است و شکل اختلالات روانی را تضعیف میکند. اگرچه ناراحتی معمولاً یک تجربه طبیعی برای انسان ها است، با اینحال با افسردگی بالینی از لحاظ مدت دوام و شدت تفاوت دارد. این بیماری در افرادی از جنسیت ها، سنین و شدت های مختلف رخ میدهد. افسردگی تقریباً در زنان دو برابر مردان است. هر شکلی از رخدادهای دارای فشار روانی زندگی بعنوان علائم اولیه افسردگی تلقی می گردد، و بنابراین افسردگی بعنوان یک اختلال وابسته به فشار روانی تصور می گردد. تجربه فشار روانی در انسان به ایجاد افسردگی کمک میکند و ممکن است نقش مهمی را در شدت و بازپیدایی این بیماری تضعیف کننده ایفا کند. افسردگی ذهنی، یک مشکل سلامتی عمومی اصلی را در سراسر جهان نشان میدهد. مطابق برآورد سازمان بهداشت جهانی، 121 میلیوت نفر در سراسر جهان به افسردگی بالینی مبتلا هستند. شیوع زیاد خودکشی در بیماران افسرده (تا 15 درصد) همراه با عوارض ناشی از فشار روانی و تأثیرات آن بر روی دستگاه قلبی-عروقی، نشان میدهد که این بیماری علت دوم مرگ در سال 2020 خواهد بود. افسردگی با اختلال جدی عملکرد اجتماعی، زناشویی و شغلی و همچنین اختلالات فردی و میان فردی بارز همراه است.
سیستم های طبقه بندی افسردگی
طبقه بندی بین المللی افسردگی بر مبنای دوگانگی تک قطبی و دو قطبی است که سیستمی از طبقه بندی است که بیماران دارای علائم افسردگی را از افرادی جدا میکند که بین افسردگی و دیوانگی (شیدایی) در نوسان هستند و یا فقط علائم شیدایی را دارند. افسردگی تک قطبی یکی از دو نوع افسردگی درون زاد و واکنشی است. افسردگی واکنشی معمول تر، غیر خانوادگی، و بطور آشکار با رخدادهای زندگی پر دغدغه و علائم نگرانی و بیقراری همراه است. از طرف دیگر، بیماران مبتلا به افسردگی درون زاد الگوی خانوادگی، غیر مرتبط با فشارهای روانی خارجی، و با علائم متفاوت را نشان میدهند. افسردگی دو قطبی کمتر متداول است و منجر به نوسان بین افسردگی و شیدایی در دوره حدود چند هفته می گردد. سیستم های مختلفی برای طبقه بندی افسردگی وجود دارد که با گذشت زمان تغییر پیدا کرده اند. دو سیستم بین المللی مورد قبول تر، راهنمای آماری و تشخیصی انجمن روانپزشکی آمریکا، و طبقه بندی بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مربوطه از سازمان بهداشت جهانی هستند. هر دو آنها سیستم هایی هستند که دارای معیارهای کاربردی تعریف شده ای هستند.
علائم و نشانه های بالینی
افسردگی مربوط به دامنه گسترده ای از مشکلات سلامت روانی است که توسط موارد زیر توصیف می گردد:
- خلق غمگین در بیشتر ساعات روز
- فقدان احساس لذت
- افزایش یا کاهش زیاد اشتها
- بیخوابی یا خواب زیاد
- بیقراری روانی-حرکتی
- خستگی یا نداشتن انرژی
- تردید یا توانایی کاهش یافته برای تفکر یا تمرکز
- احساس بیهودگی یا تقصیر بیش از حد
- افکار بازگشت کننده مرگ یا خودکشی

درک اخیر از علت شناسی افسردگی
با اینکه اختلالات روانی متداول هستند و دارای علائم و نشانه هایی هستند که بعنوان علائم بیماری دسته بندی شده اند، با اینحال علت شناسی اکثر اختلالات روانی چند-جنبه ای است. خصوصاً اینکه افسردگی اغلب توسط تأثیرات ژنتیکی، تنوع اجتماعی-روانی مزمن، و عدم وجود شبکه پشتیبانی خانوادگی و اجتماعی مستعد می گردد.
اغلب قبل از آغاز افسردگی، رخدادهای مهمی در زندگی فرد رخ داده است. زنجیره ای از تغییرات زیست عصب شناسی (شامل خواب آشفته)، تغییرات هورمونی، ارسال کمتر انتقال دهنده های عصبی، و حالت تغییر یافته ژن به دنبال آن پیش می آید. بنابراین نشانه بالینی افسردگی با تغییرات خلقی، شناختی، جسمی و رفتاری ایجاد می گردد. حالت های منتشر شده درمان افسردگی از درمان با تشنج برقی ضد افسردگی، روان درمانی رسمی تشکیل می گردد. روشهای کم کاربردتر شامل درمان نور درخشان برای اختلالات مؤثر فصلی، یا محرومیت از خواب برای موارد مقاوم از افسردگی می باشد. از بین همه روشهای موجود، درمان اصلی آن درمان ضد افسردگی است. با اینکه درمان با تشنج برقی یک روش درمانی خیلی مؤثر است، با اینحال معمولاً برای بیماران مبتلا به افسردگی شدید بکار می رود که از خوردن غذا امتناع می ورزند یا دست به خودکشی می زنند و بنابراین نیازمند درمان سریعی هستند. پشتیبانی خانوادگی و اجتماعی در پیش بینی نتیجه و بهبود بیماران افسرده خیلی مهم است. متداول ترین درمان های روانی که تصور می شود در درمان بیماران افسرده سودمند باشد، روان درمانی تشخیصی و میان فردی است. با اینکه نقش روان درمانی به تنهایی در داروهای ضد افسردگی برای مدیریت افسردگی به نظر می رسد که نسبت به داروهای ضد افسردگی برای درمان واسط در مشکلات زناشویی، خانوادگی، اجتماعی، و شغلی کمتر امیدوارکننده باشد.
ویژگی های پاتوفیزیولوژیکی افسردگی
یافته های اخیر تا حد زیادی درک ما از پاتوفیزیولوژی افسردگی را افزایش داده اند. افزایش متعاقب مهمی در درک ما از کارایی و تحمل درمان های موجود فعلی وجود دارد. گزینه آخر نیاز برآورده نشده زیادی برای بیش از نیمی از بیماران افسرده را اثبات کرده است که موفق نمی شوند بهبود را پس از آزمایش مناسب مونوتراپی ضد افسردگی بدست آورند. علیرغم آگاهی زیاد ما در مورد پاتوفیزیولوژی و درمان، افسردگی خیلی شایع است و ناتوانی بیشتری را در مقایسه با هر اختلال دیگری در سراسر جهان ایجاد میکند.
پیش آگهی و مدیریت این بیماری علیرغم شیوع و تأثیر اجتماعی آن، اغلب ضعیف می باشد که این نه تنها بخاطر عدم تناجس این بیماری مزمن است، بلکه بخاطر عدم دانش ما در مورد پاتوفیزیولوژی افسردگی نیز می باشد. نواحی مختلف مغز مانند پیش مغز، هیپوکامپ، بادامه، دستگاه کناری و قشر پیش پیشانی، به نظر می رسد که با افسردگی مرتبط هستند. گزارش شده است که تعدادی از تعدیل کننده های عصبی در پاتوفیزیولوژی افسردگی نقش دارند.
انتقال عصبی مونوآمینرجیک کاهش یافته
تئوری زیستی-شیمیایی اصلی افسردگی، فرضیه مونوامین است که بیان میکند که افسردگی توسط ضعف عملکردی مونوامین ها در نواحی خاصی از مغز ایجاد می گردد. مدارک بالینی و آزمایشی وجود دارد که نشان میدهد که فعالیت استیل کولین مرکزی بیشتر میتواند افسردگی را تسریع کند و فعالیت نورا درنالین زا را کاهش دهد. اغلب نورون های سوروتنرژیک، نورا درنالین زا و دوپامینرژیک در هسته و مرکز مغز واقع هستند. این کالبدشناسی نشان میدهد که سیستم های مونوامینرژیک در تنظیم دامنه گسترده ای از عملکردهای مغز مانند خلق، توجه، واکنش نسبت به پاداش، خواب، اشتها، و شناخت نقش دارند. اثبات شده است که بسیاری از این عملکردها در بیماران افسرده معیوب می گردد. تقریباً هر ماده مرکبی که از بالاگیری مجدد مونوامین جلوگیری میکند منجر به افزایش غلظت مونوامین ها در شکاف سیناپسی می گردد، که اثبات شده است که از لحاظ بالینی یک داروی ضدافسردگی مؤثر است. جلوگیری از آنزیم اکسیداز مونوامین که دسترس پذیری بیشتر مونوامین ها را در نورون های پیش سیناپسی تحریک میکند، نیز تأثیر ضدافسردگی دارند. ابزار پدیدار شده جدید برای زیست شناسی عصبی ملکولی و تصویر مغز عملکردی، پشتیبانی دیگری را برای شمول این سه سیستم ایجاد میکنند. سطوح کاهش یافته متابولیت مونوامین در مایع مغزی-نخاعی افراد افسرده یافته شده است؛ همچنین، سروتونین، نوراپی نفرین، یا تقلیل دوپامین، نیز تأثیرات ضد افسردگی دارند. این انتقال دهنده های مونوامین احتمال بیشتری دارد که در ناحیه پیش سیناپسی در نورون های مطابق، حذف انتقال دهنده های عصبی از سلول های خارجی و بازیابی آن به خروجی های همسایه و/یا آزاد شونده واقع باشند و بنابراین اهداف مشخصی از محرک های روانی و داروهای ضر افسردگی نشان میدهد، که عمل پس سیناپسی آنها را از طریق استنباط با عملکرد انتقال دهنده منجر به افزایش سطوح درون سلولی از مونوامین ها نشان میدهد. داروی های ضدافسردگی مؤثر ار لحاظ بالینی، سیگنال های مونوامینرژیک را افزایش میدهند و مدارکی وجود دارد که مونوامین ها نقش مهمی را در فرآیند های توسعه ای مرتبط با افسردگی ایفا میکنند.
جسم سلول های نورا درنالین زا در مغز انتشار متنوع ساختارهای مختلفی از مغز را افزایش میدهد. فعالسازی بعدی NE نورون های نورا درنالین زا واسطی برای اثرات از طریق روابط متقابل با پیش-گیرنده های آلفا و بتا است. سطوح پایین متابولیت های NE در ادرار و CSF بیماران افسرده یافته می شود. چگالی افزایش یافته گیرنده های ادرنالینی آلفا در بافت پس از مرگ مغز در پوسته قربانیان افسرده برای خودکشی یافته می شود. فشار روانی د ر افراد آسیب پذیر، فعالیت مدارهای NE را در مغز افزایش میدهد. MAO آنزیم پروتئین مسئول سوخت و ساز مونوامین هایی مانند NE ، DA و 5-HT است. MAO دارای اولویت زیرلایه برای سروتونین و هدف اصلی برای بازدارنده های اکسیداز مونوامین ضد افسردگی است. MAO-B دارای اولویت زیرلایه فیلتیل امین است. هر دو آنزیم بر روی نورادرنالین و دوپامین عمل میکنند. در حالت افسردگی، سطح آنزیم اکسیداز مونوامین در مغز افزایش می یابد، که آن هم به نوبه خود سطوح مونوامین ها را کاهش میدهد. فعالیت افزایش یافته MAO-A در CNS بیماران افسرده یافت می شود. تقلیلNE در بیماران افسرده در بهبود با بازدارنده بالاگیری مجدد NE، بازگشتی را در علائم افسردگی پیش بینی میکند. واکنش رشد کند شده هورمون نسبت به کلونیدین اضطراب ادرنالینی D2 در بیماران افسرده یافت می شود. بازدارنده های بالاگیری مجدد NE ، داروهای ضد افسردگی موثری هستند. تغییرات در مدارهای نورا درنالین زا میتواند نقش بازر و مهمی را در بیماران افسرده مقاوم در برابر درمان ایفا کند. از سیستم های کاتکولامین اصلی، مدارهای شامل NE تصور می شوند که از لحاظ آسیب شناسی در سبب شناسی اختلالات خلقی شامل باشند. بعلاوه، مطالعات عصبی-شیمیایی و عصبی-غده ای در بیماران افسرده و یافته های پس از مرگ از نقش سوء عملکرد NE در افسردگی پشتیبانی میکنند.
غلظت های کم متابولیت اصلی 5HT در بیماران CSF در افسردگی یافت می شود. چگالی افزایش یافته گیرنده های 5HT در پلاکتهای خون و بافت های مغز پس از مرگ در بیماران افسرده گزارش شده است. چگالی ناحیه اتصال انتقال دهنده 5HT کاهش یافته در مرکز مغز و در پلاکتهای خون بیماران افسرده یافته می شود. غلظت های کاهش یافته پلاسمای L-تریپتوفان در بیماران افسرده یافت می شود. تقلیل 5HT در بیماران در بهبود، بازگشت سریع علائم افسردگی را تحریک میکند. چند ریختی در ژن SERT واسطی برای اثرات افسرده ساز سوء استفاده و غفلت از بچه ها است. فعالیت MAO-A افزایش یافته در CNS بیماران افسرده یافته می شود. بسیاری از محققان در مورد نقش مدارهای DA سیستم عصبی مرکزی نشان میدهند که واکنش های درمانی بهینه ثبت شده برای SSRI ها و بازدارنده های بالاگیری مجدد سروتونین-نورپی نفرین انتخابی ممکن است تا حدودی بعلت عدم وجود نسبی تأثیر بر روی مدارهای DA مغز باشد. در مورد سیستم های CNS 5HT، حتی مدارک بیشتری برای پشتیبانی از نقش نمایان شمول آنها در افسردگی جمع آوری شده است. علاوه بر مدارک مؤثر فعالیت کاهش یافته نورون های سروتونین در افسردگی که در پس از مرگ ارزیابی می گردد، داده های جدیدی از مطالعات عکسبرداری های تومورنگاری مقطعی گسیل پوزیترون، کاهش در تعداد نواحی ماتصال انتقال دهنده های سروتونین در مرکز مغز و همچنین کاهش در چگالی گیرنده 5HT1A پیش سیناپسی و پس سیناپسی را اثبات میکنند. گیرنده های 5HT واسطی برای اثرات سروتونین هستند. در بیماران افسرده، چگالی افزایش یافته نواحی اتصال گیرنده 5-HT2 پس سیناپسی مکرراً در پلاکتهای خون و قشر پیشانی گزارش شده است. سوء عملکرد در سیستم سروتونین یک تئوری معروف است که پاتوفیزیولوژی افسردگی را توضیح میدهد.
بنابراین نورون های دوپامینرژیک نواحی مغزی همراه با عملکردهای رفتاری و فیزیولوژیکی را تحریک میکنند که در افسردگی تغییر می یابند. دوپامین (DA) انتقال دهنده عصبی اصلی است که واسطی برای توانایی تجربه خوشحالی است. فقدان احساس لذت، عدم توانایی برای تجربه خوشحالی است، که یک ویژگی اصلی افسردگی به شمار می آید. میزان بالایی از افسردگی در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون مشاهده می گردد که اختلالی است که توسط انحطاط نورون DA توصیف می گردد. عکسبرداری مغز و مطالعات پس از مرگ، انتقال دهنده دوپامین کاهش یافته و گیرنده D2/D3 پس سیناپسی افزایش یافته ای را نشان داده اند . کاهش در متابولیت های اصلی DA در CSF بیماران افسرده گزارش شده است. فعالیت افزایش یافته MAO-A در سیستم CNS بیماران افسرده یافته می شود. داروهایی که انتقال عصبی DA مانند MAOI ها، بلاکرهای بالاگیری DA ، و خصوصیات ضد اضطراب گیرنده DA راافزایش میدهند. این پدیداری فرضیه DA افسردگی از دیدگاه این حقیقت عجیب نیست که عدم توانایی برای تجربه خوشحالی، توسط افراد زیادی بعنوان مهمترین علائم بیماری افسردگی تصور می شود، و خوشحالی با خوردن، رفتار اجتماعی یا رفتار جنسی همراه است. مدارک پدیدار شده ای برای نقش مدارهای دوپامینی تغییر یافته در افسردگی می باشد. بافت پس از مرگ و مطالعات عکسبرداری PET نواحی محدود انتقال دهنده DA کاهش یافته و چگالی گیرنده D2/D3DA پس سیناپسی افزایش یافته را مشخص ساخته اند که نشاندهنده کاهش در دسترس پذیری سیناپسی DA در افسردگی است. این یافته ها نشان میدهند که درمان هایی که انتقال عصبی DA را افزایش میدهند، ممکن است راهکار جدیدی را برای غیر واکنشگرهای SSRI نشان دهند.
مدارکی برای شمول نمک اسید گلوتامیک، اسید گامینوبوتریک، ماده P، عامل عصبی گرفته شده از مغز، هورمون آزاد سازی تیروتروپین، سوماتوستاتین، لپتین، و استیل کولون های حاوی نورون در بیماری زایی افسردگی وجود دارد. مدارک بالینی از نقش های اساسی سروتونین و نورپی نفرین و همچنین روابط متقابل بین این سیستم ها در سبب شناسی افسردگی پشتیبانی می کنند. همچنین، عامل آزاد سازی کورتیکوروپین، دوپامین، GABA ، سوماتوستاتین، ماده P و هورمون های وابسته به تیروئید در پاتوفیزیولوژی افسردگی شامل هستند.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   11 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید