فی لوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فی لوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلود تحقیق بررسی بیماریهای دستکاه کوارش (مری و ...)

اختصاصی از فی لوو دانلود تحقیق بررسی بیماریهای دستکاه کوارش (مری و ...) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود تحقیق بررسی بیماریهای دستکاه کوارش (مری و ...)


دانلود تحقیق بررسی بیماریهای دستکاه کوارش (مری و ...)

دستگاه گوارش (GI) از دهان شروع می شود که مری بعد از آن قرار گرفته است. مری ارتباط دهنده دهان و معده است، که معده اولین جای هضم غذا است. لذا کار آن انتقال غذا از دهان به معده است.

مری به 2طریق انجام وظیفه می کند 1- Passiv (غیرفعال) ¬ که با استفاده از نیروی ثقل انجام می شود. 2- active (فعال) ¬ در شرایط غیرایستاده (مثل خوابیدن)- در بعضی از شرایط این وظیفه active مری بیشتر مشاهده می شود و آن در شرایط استفراغ است که به هر صورت محتویات GI باید خارج شود و به بیرون هدایت گردد. لذا مری یک عضو passive نیست بلکه active است.

مری از محاذاتC7 شروع شده سپس از مریاستن خلفی عبور کرده و در محل هیاتوس دیافراگماتیک در محاذات T10 وارد شکم شده و به معده وصل می شود. پس از لحاظ practical و عملکردی مری طولی حدودcm40 را اشغال کرده که25cm آن فقط مربوط به مری است و15cm بقیه فاصله ای است که از دندان ثنایا یا داخل دهان تا شروع مری است. نکته عملی این مطلب آن است که زمانی که می خواهیم برای مریض (Nace gastric tube) Ng Tube بگذاریم باید لوله را از دهان و مری عبور دهیم تا در معده قرار گیرد که باید 2 سانتی متر پایین تر از انتهای مری قرار گیرد که باید سر مریض را Hyper extent کنیم و سپس از دندان ثنایای تحتانی تا2cm زیر زائده زایفوئید فاصله را حساب کنیم این طولی است که می توان Ng Tube مؤثر گذاشت. چنان چه این طول کوتاه تر از این باشد لوله داخل مری،‌و اگر بزرگتر باشد در قسمت های تحتانی تر معده که محل ذخیره نیست قرار می گیرد در حالی که هدف از NgT وصل کردن خارج معده به محل ذخیره معده است (ان شاء الله وقتی وارد بخش شدید این مطلب را بهتر درک خواهید کرد).

مری در طول مسیر خود در مجاورت با عناصر فوق العاده مهم قرار می گیرد. در جلوی آن نای قرار گرفته، مری در میانه های مسیر خود در محاذات قلب و دهلیز قلب، سپس بعد از عبور از دهلیز در کنار برونکوس چپ قرار می گیرد و سپس وارد شکم می شود. لذا کلیه مشکلاتی که در این مسیر ایجاد می شود روی آناتومی مری تأثیر گذاشته. مثلاً بزرگی دهلیز یا قوس آئورت مری طبیعی بافتی مثل پوست دارد منتها لایه های سطحی دیگر شاخی نیست (non cornified squamous call) سطح مری توسط مخاط squamous پوشیده شده که یک لایه ژرمیناتیو (زایا) در Base آن قرار می گیرد که 15-10% کل ضخامت مخاط را تشکیل می دهد و به درون لایه non cornified نفوذ کرده و پیت ها را به وجود می آورد. به تدریج این سلول های زایا سلول های سطحی را به وجود می آورد و بافت مری را از صدمات ناشی از عبور غذا یا حرارت یا تغییرات ناگهانی PH حفظ می کند. لذا این لایه زایا به سرعت تکثیر پیدا کرده و هر 3 روز یکبار سلول های سطحی مری ریزش پیدا کرده و با سلول های جدید جایگزین می شود تا مری صدمه نبیند و به همین دلیل turn over بالای مری احتمالcancer هم وجود دارد. لذا هر عاملی که این turn over را زیاد کند مثل غذاهای داغ و بعضی مواد سمی مثل قارچ ها بافت را مستعد concer می کند. در زیر لایه زایا lamina propia قرار گرفته که شامل سلول های لنفوسیت و گاهاً ائوزینوفیل است. اما هرگز نوتروفیل در این لایه نیست و سیستم لنفاتیک هم در این لایه وجود ندارد لذا اگر concer در این بافت ایجاد شود و به زیر ناحیه L.P گسترش پیدا نکند (یعنی محدود به اپی تلیوم سطحی وL.P باشد) چون لنف در این ناحیه نیست به آن carcinoma insitue می‌گوییم. اما بعداً خواهید دید که به لحاظ وضعیت آناتومیک و خصوصیات بافت مری c.i به ندرت دیده می شود.

مری به دلیل مجاورت با یکسری عناصر تشریحی مهم دو طرف آن توسط 2 اسنفگتر محافظت می شود:

1- (UES) upper esophageal sphenter 2- (LES) lower esophageal sphengter

همانطور که دیدید کنار مری نای قرار گرفته لذا باید محتویاتی که قرار است از دهان وارد مری شود به نای نریزد و از طرفی محتویات داخل معده و مری هم به داخل نای نریزد و منجر به آسپیراسیون شود ک این کار را این دو اسنفگتر انجام می دهند.

USE 1- inferior constricter muscle 2- cricopharyngeal muscle

UES در شرایط استراحت (وقتی غذا نمی خوریم) به صورت انقباضی هستند. لذا مری که در وضعیت تغذیه به شکل استوانه نامنظم درمی آید در فاز استراحت این دو عضله منقبض شده و لذا دهانه فوقانی مری به شکل slit یا شکاف درمی آید.

بنابراین باعث می شود در شرایط fast محتویاتی که از مری می آید به این سد بالا یا شکاف برخورد کند و به ریه سرازیر نشود و منجر به آسپیراسیون نگردد.

لایه های مری از داخل به خارج؛ مخاط¬ زیر مخاط¬ عضلات حلقوی(circular): ایجاد پریستالیسم- آنچه که باعث پیش روی غذا در مری و رسیدن آن به معده- عضلات طولی (longitudinal): کوتاه شدن طول مری در حالت انقباض این عضلات و عبور غذا به معده.

سیستم عصبی مری: برای ایجاد حرکات دودی مری که از واگ هم شاخه چپ و هم راست آن در مری 2 شبکه عصبی را ایجاد می کند.

1- میانتریک: بین عضلات طولی و حلقوی مری 2- مایسنر یا زیرمخاطی

این سیستم عصب رسانی باعث انجام حرکات دودری مری به صورت حلقوی و کوتاه و بلند شدن طول مری غذا بدون هیچ مشکلی در مری هدایت شود. همه شما وقتی غذا می‌خورید اگر این عملکرد آناتومیک و فیزیولوژیک به طور طبیعی اتفاق بیفتد بدون هیچ احساس ناراحتی باید غذا به پایین هدایت شود. این غذا خوردن بستگی به سرعت ندارد و با هر سرعتی می توانید غذا بخورید فقط باید خوب جویده شود تا در مری پایین برود. قطر مری در قسمت قداحی- خلقی¬ 20mm و در قسمت عرضی 4cm موقع خوردن غذا گشاد می شود تا محتویات خود را منتقل کند و تا زمانی که این قطر مری (هم قدامی خلفی و هم قطر عرضی) به ¯13 میلی متر کوچک نشود شما هیچ احساسی در اشکال انتقال غذا نخواهید داشت که به این حالت reserve الای مری می گویند. بنابراین به تدریج که این مری کوچک می شود و قطر آن به 13mm می رسد شما به اشکال در انتقال غذا پی خواهید برد. این رزرو بالای مری و عدم اطلاع رسانی به ما در مواقع تنگی مری باعث می شود کانسر مری هیچ وقت در فاز insitue به ما مراجعه نکند. لذا کانسر فرصت پیدا می کند که رشد کند تا قطر مری به حد critical خود یعنی 13mm برسد و آن وقت این تنگی را احساس کنیم.             

از نظر جنین شناسی مری foregut به وجود می آید، در کنار این f.g جوانه ریه وجود دارد که ریه از آن به وجود می آید. لذا این مجاورت مری و ریه به خاطر منشأ مشترک جنینی آنهاست.

حضرت مهدی (عج) «به راستی که علم ما بر اوضاع شما احاطه دارد و هیچ چیز از احوال شما بر ما پوشیده نیست».

فیزیولوژی مری:

اولین وظیفه ی مری در انتقال غذا این است که محتویات دهان را به داخل خود انتقال دهد (در دهان غذا تحت تأثیر عملکرد اختیاری شما است و بعد از فرو بردن غذا دیگر از اختیار ما خارج است).

Deglu tation: مکانیسمی غذا بدون اینکه وارد نای شود از دهان به مری منتقل شود. این مکانیسم تحت کنترل مرکز بلع بوده، مرکز بلع در مغز قرار دارد و کلیه فرامین که ناشی از حضور غذا در دهان است از طریق اعصاب زوج 7-9-10-12-5 به عنوان اعصاب آوران به مغز آمده و در ساقه مغز (مرکز بلع) موارد الیته شده و در هم آمیخته می شود سپس این اطلاعات از طریق اعصاب و ابران (C12,C10,C7,C5,C3,C2,C1) به ناحیه حلق و حنجره آمده و به آن دستور می دهد که عمل Deglutation را شروع کند.

فرامین Deglutation باعث می شود دریچه نای توسط اپیگلوت بسته شود، سپس عضلات  inf.const و cricopharyngeal از حالت انقباض درآمده و این slit که در بالای مری بود به شکل دایره یا بیضی نامنظم درآید، لذا از یک طرف راه ورود محتویات به ریه بسته شده و از طرف دیگر راه ورود آنها به مری باز می شود.

شرایطی که باعث می شود فشار UES پایین نیفتد وslit- دایره یا بیضی گردد:

1- زمانی که غذا می خوریم: حضور غذا در دهان ¬ ساقه مغز¬ باز شدن UES و بسته شدن نای توسط اپیکگلوت.

شامل 102 صفحه فایل word قابل ویرایش


دانلود با لینک مستقیم


دانلود تحقیق بررسی بیماریهای دستکاه کوارش (مری و ...)

دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از فی لوو دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری


دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

ساختار میتوکندری :

میتوکندری  واجد یک غشای بیرونی و یک غشای داخلی است که دو فضای داخلی را ایجاد می‌کنند: ماتریکس داخلی و فضای بین دو غشا که بسیار باریک است. غشای داخلی چین‌خورده و تعداد زیادی کریستا ایجاد می‌کند که کل سطح آنرا بمقدار زیادی افزایش می‌دهد. سطح وسیع غشای داخلی، آنزیم‌های دستگاه مولد انرژی میتوکندریایی (زنجیره تنفسی) را در خود جای داده است. ماتریکس میتوکندری  واجد نسخه‌های یکسان متعددی از ژنوم میتوکندری، ریبوزوم‌های ویژه میتوکندری (میتوریبوزوم)، tRNAها و آنزیم‌های متنوعی است که برای بیان ژنهای میتوکندری مورد نیازند. (20)

ژنوم میتوکندری انسان:

 حضور DNA در میتوکندری  در سال 1963 و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی مشخص شده است. DNA میتوکندریایی انسان یک ملکول مدور بسته دو رشته‌ای با 16569 جفت نوکلئوتید است. دو رشته mtDNA که به رشته‌های H (سنگین) و L (سبک) معروفند، یک عدم تقارن غیر معمول در ترکیب بازهایشان دارند. زنجیره H غنی از پورین است در حالیکه زنجیره L غنی از پیریمیدین می‌باشد. سبک و سنگین به تحرک متفاوت رشته‌ها در گرادیانهای سزیم کلراید قلیایی اطلاق می‌شود. mtDNA انسان یکی از متراکم‌ترین و فشرده‌ترین بخش‌های اطلاعات ژنتیکی است. در mtDNA، اینترون وجود ندارد و حتی بعضی از ژنهای آن هم‌پوشانی دارند. DNA میتوکندریایی انسان واجد ژنهایی برای سیزده پروتئین (که همگی زیر واحدهای کمپلکس‌های آنزیمی زنجیره تنفسی هستند)، 22 tRNA و دو rRNA است. پلی‌پپتیدهایی که توسط mtDNA کد می‌شوند عبارتند از: هفت زیر واحد از 42 زیر واحد تشکیل‌دهنده کمپلکس I که عبارتند از: ND5, ND4 , ND3, ND­2, ND1  وND6 یک زیرواحد از یازده زیر واحد تشکیل دهنده کمپلکس III که همان cyt b است؛ سه زیر واحد از 13 زیر واحد کمپلکس IV که عبارتند از: COI (سیتوکروم c اکسیداز)، و COII ؛ دو زیر واحد از 16 زیرواحد کمپلکس V که عبارتند از: ATPase6 و ATPase8. سایر زیرواحدهای پروتئینی کمپلکس‌های زنجیره تنفسی و نیز دیگر پروتئین‌های میتوکندری، توسط ژنوم هسته کد شده و سپس به میتوکندری منتقل می‌شوند (حدود 1000 پلی‌پپتید). هر میتوکندری واجد 10-2 کپی از DNA میتوکندری است. میتوکندریها از این نظر که تحت کنترل دو سیستم ژنتیکی DNA هسته و DNA میتوکندری هستند، در بین ارگانل‌های سلولی منحصر بفردند. توالی نوکلئوتیدی mtDNA ، 6 تا 17 برابر سریعتر از توالی‌های ژنی DNA هسته‌ای باز می‌شوند؛ دلایل متعددی در این مورد ارائه شده است: میتوکندریها فاقد سیستم‌های ترمیمی DNA موجود در هسته هستند که این امر موجب کارآیی کم میتوکندریها در ترمیم آسیب DNA می‌شود؛ هیستونها در میتوکندری وجود ندارند؛ میتوکندریها بیش از 90% اکسیژنی را که به سلول وارد می‌شود، مصرف می‌کنند و بنابراین رادیکالهای آزاد اکسیژن ترجیحاً موجب آسیب DNA میتوکندری می‌شوند. میزان بالای جهش در mtDNA، موجب ایجاد RFLPهای متعدد، واریانت‌های نوکلئوتیدی ناحیه کد کننده و ناحیه کنترل کننده، واریانت‌های کنفورماسیونی و واریانت‌های طولی می‌شود. واریانت‌های پلی‌مورفیک با ریشه قومیتی و جغرافیایی نمونه‌ها مرتبطند. این مساله احتمالاً به این دلیل است که جهش‌های mtDNA در جریان پراکنده شدن اجداد مادری، هنگامی که زنان به بیرون از آفریقا و به اقلیم‌ها و قاره‌های مختلف مهاجرت کردند، انباشته شده‌اند. (16، 20 و 34)

میتوکندریها نیمه خودمختار هستند:

از آنجائیکه میتوکندریها قادر به همانندسازی ژنوم خود بوده و سیستم‌های همانندسازی، رونویسی و ترجمه مربوط به خود را دارا هستند؛ لذا آنها در داخل سیتوپلاسم سلول انسان مثل ارگانیسم‌های نیمه مستقل عمل می‌کنند. (20 و 34)


میتوکندریها وراثت مادری دارند:

 وراثت mtDNA متفاوت از وراثت هندسی ژنهای هسته‌ای بوده و در انسان کاملاً مادری است. انتقال پدری mtDNA در مردان، حتی با استفاده از متود ICSI (تزریق داخل سیتوپلاسمی اسپرم)، نیز نشان داده نشده است. این مساله تا حدود زیادی ناشی از این حقیقت است که تخم پستاندار واجد حدود یکصد هزار میتوکندری و mtDNA است، در حالیکه اسپرم واجد حدود یکصد mtDNA است. mtDNAهای اسپرم در هنگام باروری به زایگوت داده می‌شود؛ که در پیوندهای بین گونه‌ای خاص باقی می‌ماند. با این حال در پیوندهای درون گونه‌ای میتوکندریهای اسپرم بطور انتخابی حذف می‌شوند. این حذف با این کشف که میتوکندریهای اسپرم بایوبیکوئیتین نشاندار می‌شوند، مرتبط است. احتمالاً یوبیکوئیتین میتوکندریهای اسپرم را نشانه‌گذاری می‌کند تا هنگام ورود به اووسیت تجزیه شوند. (17، 24 و 34)

هنزوپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو:

 موقعی که یک جهش در mtDNA سلول رخ دهد، جمعیت مخلوطی از ملکولهای نرمال و موتانت در داخل سلول بوجود می‌آید که این پدیده را هتروپلاسمی می‌گویند. اینکه در موقع تقسیم سلول mtDNA موتانت به کدام سلول دختر منتقل شود، شانسی است. بنابراین درصد mtDNA جهش یافته در رده‌های سلولی مختلف می‌تواند به طرف موتانت خالص یا نرمال خالص (هموپلاسمی) پیش رود. این فرایند به تفکیک رپلیکاتیو معروف است. مادران با mtDNA هتروپلاسمیک نسبتهای متفاوتی از mtDNA نرمال و جهش یافته را به فرزندان منتقل می‌کنند. در اغلب اختلالات میتوکندریایی ناشی از موتاسیونهای نقطه‌ای و حذفی، مخلوطی از mtDNA وحشی و موتانت یافت می‌شود.در هیبریدهای سلولی سوماتیک بین رده های سلولهای انسانی ترانس فورمه، جهت تفکیک ظاهراً تصادفی است. با این حال اگر هیبریداسیون بین سلولهای هلا و فیبروبلاست‌های دیپلوئید و یا بین سلولهای هلا و رده‌های سلولی لنفوبلاستی باشد، mtDNAهای هلا ترجیحاً از دست می‌روند که علت این تفکیک رپلیکاتیو جهت‌دار، مشخص نیست. ممکن است این مساله از نظر کلینیکی مهم باشد چرا که گزارش شده است که در سلولهای واجد موتاسیون tRNA بیماریزای MELAS 3243 G ، mtDNAهای وحشی بطور انتخابی از بین می‌روند و mtDNAهای جهش یافته ترجیحاً باقی می‌مانند. به هر حال قوانین تعیین کننده این تفکیک جهت‌دار mtDNA و فاکتورهای موثر در آن هنوز شناخته نشده‌اند. (20، 24، 34 و 50)

نوترکیبی mtDNA :

...

 

فهرست مطالب

عنوان                                           مقدمه

مقدمه ................................

ساختار میتوکندری .....................

ژنوم میتوکندری انسان .................

میتوکندریها نیمه خود مختار هستند ......

میتوکندریها وراثت مادری دارند ........

هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو ............

نوترکیبی mtDNA ........................

کامل شدن mtDNA .......................

میزان بالای موتاسیون در mtDNA .........

تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی

ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)  

فرایندهای میتوکندریایی ...............

میتوکندری و پاسخ به استرس .............

بیان آستانه‌ای ........................

بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک  

LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) .........

مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON

LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی ....

بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)

ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون......

جهش‌های mtDNA در PD....................

اختلالات میتوکندریایی در PD.............

نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون   

رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS).....

موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی.......

میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی   

ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA  

میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری ............................

کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA ......................................

انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA

افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی

افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA ....

CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA    

CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون ....

دیابت ملیتوس .........................

تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA

ایجاد می‌شود............................

دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA

میوپاتی و دیابت ......................

پاتوفیزیولوژی دیابت و کری ............

کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید.............

دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی ..

بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر ........

اختلالات میتوکندریایی در AD.............

بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA ...

دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های

RNASE MRP..............................

بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA .....

جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری ......................................

تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن .

آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک ...........

بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی   

بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD.....

بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون .

بیماری آلزایمر ........................

موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس  

موتاسیونهای سوماتیک در سرطان ..........

نتیجه‌گیری .............................

منابع ................................

 

 

136 ص فایل Word


دانلود با لینک مستقیم


دانلود پروژه ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

مقاله در مورد بیماریهای عفونی

اختصاصی از فی لوو مقاله در مورد بیماریهای عفونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله در مورد بیماریهای عفونی


مقاله در مورد بیماریهای عفونی

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحه19

بخشی از فهرست مطالب

  میکروب شناسی

ویروسها

 

 

 باکتریها

 

قارچها

 

                                               فصل دوم

 

عفونتهای ویروسی

 

علایم آن کدامند ؟

 

آنفلونزا Influnza

 

سرخک Measles

 

عفونت HIV و ایدز AIDS

 

ویروس HIV چگونه منتقل میشود ؟

 

علت آن چیست ؟

 

بروسلوز ( تب مالت )Brucellosis

 

 جذام

 

 وبا Cholera

 

  عفونتهای پروتوزوئری وقارچی

 

آمیبیازAmoebiasis

 

عفونتهای ناشی از کرمها

 

  کاندیدیاز Candidiasis

 

 

 

  آلودگی کرم رشته ای Threadworm infestation

  میکروب شناسی

ازشایعترین علل بیماری ها ، عفونت بوسیله میکروا

ورگانیسمهائی است که به بافتهای داخلی بدن راه پیدا

کرده ، درآنجا تکثیرپیدا می کنند وعملکرد طبیعی

سلولها را ازبین می برند این ارگانیسمها که میکروب

 نامیده میشوند اشکال بسیاری داشته وبه

 گروههای بزرگی تحت عنوان ویروسها ، باکتریها

، پروتوزوئرها وقارچها تقسیم می شوند . بیماری

ممکن است بوسیله ارگانیسمهای بزرگتروپیچیده

 کرمهای انگلی ولاروهای آنها ایجاد شود که ممکن

 است قسمتهای مختلف بدن خصوصاَ روده را آلوده

 کنند .

احتمال ابتلا به یک بیماری جدی دراثرابتلا به عفونت به میزان زیادی تحت تأثیر محیط است . درکشورهای پیشرفته بیشتر عفونتها می توانند بطورمؤثر درمان یا پیشگیری شوند درحالیکه درکشورهای درحال توسعه که کودکان اغلب دچارسوء تغذیه اند ، بسیاری ازعفونتهای معمولی ازقبیل سرخک میتوانند کشنده باشند . مردم ساکن درمناطق معتدل بطورنادر به وبا، مالاریا یا کرمهای انگلی آلوده میشوند اما درمناطق گرمسیری چنین مسائلی بمیزان زیادی عامل بیماری ومرگ هستند .

گاهی یک بیماری عفونی سریعاَ درجهان گسترش می یابد . بطورمثال آنفلونزا تمایل به ظهور بصورت بروزهای ناگهانی سالانه در تمام دنیا دارد .

درآینده تهدید کننده های سلامت بشر شامل چند بیماری است که بتازگی پیدا شده اند ازقبیل ایدز وبیماریهایی است که ازقدیم وجود داشته اند مثل سل که ارگانیسمهای عامل آنها به داروهای معمول مقاوم شده است .

 

ویروسها

ویروسها کوچکترین ارگانیسمهای عفونی هستند وآنقدر کوچکند که میلیونها ویروس میتواند یک سلول انسانی را پرکند . ویروسها تنها داخل سلول زنده ای که مورد تهاجم قرارداده وسلول میزبان نامیده میشود ، توانائی تکثیر دارند . ویروسها شامل یک ماده ژنتیکی تک رشته ای یا دورشته ای هستند که بایک پوسته پروتئینی احاطه شده است ، هرچند تعدادی از ویروسها یک پوشش محافظ خارجی نیز دارند .

 

   


 باکتریها

باکتریها ارگانیسمهای میروسکوپی تک سلولی هستند که درهمة محیط ها وجود دارند . برخی باکتریها بدون اینکه ایجاد بیماری کنند درداخل یا روی سطح بدن ما زندگی می کنند . هزاران گروه مختلف ازباکتریها وجود دارند ، اما تعداد نسبتاَ کمی از آنها سبب ایجاد بیماری می شوند .باکتریها اشکال متنوعی دارند که درگروههای بزرگی تحت عنوان کوکسی ها ( کروی شکل) ، باسیلها ( میله ای شکل ) ، اسپیروکتها واسپریلها (مارپیچی ) تقسیم بندی میشوند .

 

 


دانلود با لینک مستقیم


مقاله در مورد بیماریهای عفونی

دانلود پاورپوینت بیماریهای آنورکتال

اختصاصی از فی لوو دانلود پاورپوینت بیماریهای آنورکتال دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پاورپوینت بیماریهای آنورکتال


دانلود پاورپوینت بیماریهای آنورکتال

اختلالات آنورکتال:

.مهمترین علامت  درد و خونریزی از رکتوم است

سایر عوارض شایع این اختلالات پرولاپس ، همورئید، ترشح از مقعد، خارش ، تورم و زخم و یبوست است.

.خون قرمز روشن از رکتوم نشانه ضایعات کولون چپ یا انورکتال است

.وجود خون روی دستمال توالت به دلیل بیماری اطراف مقعد است

.خون مخلوط با مدفوع نشانه به نفع بیماری های التهابی روده است

.خونریزی قطره قطره در همورئید وجود دارد

Anorectal abscess:

«آبسه آنورکتال» از بروز آبسه (تجمع چرک ناشی از عفونت) در ناحیه اطراف مقعد و راست روده به وجود می آید و ممکن است درست در ناحیه ی سوراخ مقعدی یا به طور عمقی تر در جدار راست روده تشکیل شود.

افراد مبتلا به انتریت ناحیه ای یا نقص های ایمنی مثل ایدز نسبت به بروز این عفونت ها حساس هستند .

علایم‌ شایع‌

تورم‌ (در آبسه‌های‌ سطحی ) ‌

درد به‌ هنگام‌ لمس‌ راست‌ روده‌

تب‌ و دیگر علایم‌ جدی‌تر در مورد آبسه‌های‌ عمقی‌تر 

درد ضرباندار

درد به‌ هنگام‌ اجابت‌ مزاج‌

یافته‌هاى بالینى:

- آبسه‌هاى سطحى بیشترین درد را ایجاد مى‌کنند که این درد با نشستن و راه‌رفتن مرتبط است ولى لزوماً با اجابت مزاج ارتباطى ندارد .همچنین تورم قرمزی وحساسیت درلمس قابل مشاهده است.
- آبسه‌هاى عمقى‌تر ممکن است باعث سپسیس سیستمیک و درد شدید درقسمت پایین شکم وتب شوند، ولى درد موضعى آنها شدید نمی باشد.
- آبسه‌هاى لگنى – رکتال فوقانى ممکن است باعث درد اندک یا عدم بروز هیچ‌ نشانه‌اى شود و مى‌توانند با درد پائین شکم و تب بدون منشاء مشخص همراه باشند.

پیشگیری‌

جلوی‌ بروز یبوست‌ را بگیرید.

از تنقیه‌ خودداری‌ کنید.

پیش‌آگهى

آبسه‌هائى که خودبه‌خود پاره مى‌شوند یا بدون برداشتن ارتباط فیستولى آنها درناژ مى‌گردند، تا زمانى‌که علت زمینه‌اى از بین نرود، به‌طور مکرر عود خواهند کرد.

 ابتلا به بیماری گوارشی
 تزریق برای درمان بواسیر داخلی
 آسیب ناشی از نوک وسیله ی «تنقیه»
 زخم ناشی از دفع پوسته ی تخم مرغ یا استخوان ماهی
 جسم خارجی
 بواسیر بیرون زده

شامل 42 اسلاید powerpoint


دانلود با لینک مستقیم


دانلود پاورپوینت بیماریهای آنورکتال

تحقیق در مورد بیماریهای دستگاه گوارش

اختصاصی از فی لوو تحقیق در مورد بیماریهای دستگاه گوارش دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق در مورد بیماریهای دستگاه گوارش


تحقیق در مورد بیماریهای دستگاه گوارش

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه47

فهرست مطالب

علائم بالینی

 

درمان

 

تشخیص

 

تومورهای معده

 

آدکارسینوم معده

 

لنفوم اولیه معده

 

سرطانهای روده بزرگ و راست روده

 

میزان بروز

 

پولیپ ها و پاتوژنز ملکوتی

 

اتیولوژی و عوامل خطر ساز

 

عوامل و سندرمهای ارثی

 

مشخصات علایم بالینی

 

درمان

 

بعد از پروستات دستگاه گوارش دومین محل شایع غیر پوستی سرطان در ایالات متحده است .سرطان لوله گوارش اولین علت عمده مرگ و میر در جمعیت آمریکا بعد از دستگاه تنفس است .

 

 

 

سرطان مری

 

میزان بروز و سبب شناسی

 

این سرطان شدیداً کشنده در ایالات متحده نسبتاً غیر شایع است  .برآورد می شود که در سال 1996 ، 12300 مورد این بدخیمی در ایالات متحده تشخیص داده شده است که در11200 مورد منجر به مرگ گردید . در قسمتهای مختلف جهان ، میزان بروز سرطان مری بسیار متفاوت است . این بماری در کمربند آسیایی سرطان مری بسیار شایع است . کمربند فوق از قسمت جنوبی دریای خزر در غرب تا نواحی شمالی چین گسترده شده است و قسمتهایی از ایران  ، آسیای مرکزی ، افغانستان ، سیبری ، و مغولستان را در بر می گیرد

 

علاوه بر این ، مراکزی با میزان بروز بالا در مناطق پراکنده ای چون فنلاند ، ایسلند، کوراکائو ، جنوب شرقی آفریقا و نواحی شمال غربی فرانسه وجود دارد . در شمال آمریکا و نواحی غربی اروپا این بیماری بیشتر در مردها بیشتر دیده می شود و در سیاهپوستان نسبت به سفیدپوستان شایعتر است . بیش از همه در سنین بیش از 50 سالگی ظاهر می شود و اغلب افرادمتعلق به طبقات اجتماعی  - اقتصادی پایین را مبتلا می سازد .

 

علل متعددی بعنوان مسئول این بیماری بیان شده است . در ایالات متحده معتقدند که اکثر مواردسرطان مری ناشی از مصرف بیش از حد مشروبات

 


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق در مورد بیماریهای دستگاه گوارش