بیماریcrhon وجراحت کولیت،مجموعا به التهاب بیماری های روده ایIBD بر می گردد . التهاب بیماری روده به عنوان بیماری جهان غرب تلقی می شود وآمار ان به طور قابل ملاحضه وچشمگیری در تمام چند دهه گذشته افزایش یافته است.
کیفیت زندگی به شدت روی بیماران IBD تاثیر می گذارد ،بیشتر به دلیل برگشت بیماری کرونیک ،مشکلاتی مثل انقباض وتنگی یا نازکی غیر طبیعی یک مجرا یا کانال در بیماریcrhon زیاد است.که منجر به بریدن وجدا کردن بخشی از یک عضو ویا تمام آن می شود که روی قسمتهایی از معده روده ای اثر می گذارد.
علاوه بر آن بر جراحت مزمن کولیت با افزایش آمار کولو نیک آدنو کارسینو ما همراه است.
اگرچه عامل مولد رقیق بیماری IBD (التهاب بیماری روده )هنوز دز اکثر موارد ناشناخته است ملی پیشرفت های فوق العاده ای برای دستیابی به درک بهتر انجام شده است. این بخش درک فعلی ما را از عوامل مولد بیماری IBD خلاصه می کند.
اپید میو لوژی:
افزایش شیوع بیاری IBD ادامه یافته زیرا در بیشتر کشور های توسعه یافته در میزان بالایی ثبت شده اسست.حتی در مناطق توسعه نیافته،جایی که IBD کمتر متداول است،بروز آن اکنون در حال افزایش است .این افزایش نتیجه اشتراک وترکیب شیوع روبه رشد قبلی وبقایای بهبود یافته است.دامنه وسیعی از سرعت شیوع برای بیماری التهای روده (IBL)گزارش شده است.در شمال امریکا،تسویح برای IBD دامنه ای از 2/2تا14/3مورد هر 10,000 شخص در سال برای جراحت کولیت واز 3/1تا 14/6مورد هر 10,000 شخص در سال برای بیماری CRHON.
سرعت شیوع از37تا 246مورد هر 100,000 فرد برای جراحت کولیت واز 26 تا 199مورد هر 100و000فرد برای بیماری crohn . در ایالت متحده1/4میلیون نفر در اروپا 2/2میلیون نفر تخمین زده شده که از بیماری های التهاب روده رنج می برند.حمله این دو بیماری بیشتر در بین سنین 15 تا 30 سال اتفاق می افتد.
ویژگی های بالینی:
بیماریcrohn
اگرچه بیماری crohn وجراحت کولیت هردو بی نظی ها واختلالات التهاب بخش روده ای هستند ،هر کدام از آنها الگو های متمایزی از نشانه ها وشیوه های درمانی دارند.بیماری های crohn اولین بار توسط crohn،Ginsbergوoppenheimer به عنوان التهاب ایلئوم ناحیه ای در سال 1932توصیف وتعریف شد که از توبر کونر یا سل روده ای تشخیص داده شود.اگرچه بیماری crohn در هر محلی از بخش روده می تواند اتفاق بیفد، ولی شیوع در سطح بالا در دیستال ایلئوم یا بخش انتهایی رئده باریک وکولن یا بخشی ازروده بزرگ گزارش شده است. نشانه ای بالینی متفاوت وگوناگون هستند .که شامل اسهال غیر خونی ،کرامپ شکم یا انقباض اسپاسمی ودردناک عضلات ،تب ، کمبودوزن وبروز perianal می باشد .مشکلات ودرگیری های همراه باآن شامل فیستول با یک راه ارتباطی غیر طبیعی بین دو ارگان پوست وروده ،تنگی یا نازکی غیر طبعی یک مجرا یا کانال وایجاد آبسه درون شکمی است.
بروز چاقی نشان دهنده دیوار ضخیم روده ای بالومن یا حفره داخلی یک ارگان لوله ای شکل باریک که منجر به ممانعت ومسدود شدن روده می شود. در مراحل پیشرفته این بیماری ،غشاء مخاطی ویک گره یا بر آمدگی کوچک که سفت ومحکم بوده وتوسط لمس حس می گردد ظاهر می شود که اغلب بعنوان قلوه سنگ نسبت راه می شود.
مشخصه ویژگی های هستیو پاتولوژی بیماریcrohn که در جراحت کولیت اتفاق نمی افتد التهاب از میان دیواره یک عضو هستند که روی همه لایه های دیواره روده وتوده کوچک بافتی تورم شکل مزانتر انف وغیر پنیری شدن کرونیک گرانولو ما توس ملتهب تاثیر می گذارد. مجرای رئده ای در بیماری crohn یک الگوی نا پیوسته را نشان می دهد.
به شدت روی مناطق متناوب با قسمت های عمود ،به اصطلاح آسیب طناب تاثیر می گذارد.
در مان رایج برای بیماری خفیف crohn شامل ترکیبات پلی سیکلیک ،5- آمینو سالیسیلیک اسید و آنتی بیوتیک ها هخستند.سخت گیری های بشر ومکرر بیماری crohn به آزاتیوپرین، 6-آنالوگ پورین4/5،آنتا گونیست اسید فولیک 6 ویاضد TNF (عامل تورم مورفولوژیک)7/8احتیاج دارد همراه با بقیه درمان های بیولوژی یا زیست شناسی .مداخله از راه جراحی برای درمان مشکلات ومقامت های دارویی بیماران ضروری است .
جراحت کولیت:
جراحت کولیت اولین بار توسط Wilks در سال 1859 توصیف شد.جراحت کولیت همیشه منحصر به کولن است ونیز اوقات راست روده یا مقعد را نیز شامل می شو.علائم اصلی نشان دهنده التهاب کولونیک،اسهال،خونریزی راست روده ،درد شکم می باشد ودر موارد جدی همراه با تب و کمبود وزن است.
التهاب اساسا در برگیرنده غشاءکولونیک است که یکنواخت ومتصل است وهمیشه به نزدیک منشاء می رود.
قسمت های هیپر تروفید شده ای از غشاءمخاطی که مشابه یک پولیپ است،معمولا در طی اندوسکوپی پیدا می شوند.
یافته های ابتدایی میکروسکوپی شامل التهاب التهاب کولونیک بخش شده وخیم ومزمن با تغییر شکل یک فررفتگی با مجرای بسته در سطح آزاد هیپرپلازی ،آبسه فررفتگی وکاهش سلول جامی شکل می شود.
جراحت وخیم کولیت می تواند منجر به ناهنجاری در مسیر رشد شود با افزایش احتمال خطر برای سرطان colorectal (25 سانتیمتر انتهای روده بزرگ شامل بخش انتهایی کولن به اظافه رکتوم که به عنوان یک عنصر واحد در نظر گرفته می شود.)در مراحل بعدب بیماری.یافته های آزمایشگاهی نشان دهنده رنگ آمیزی مصنوعی هسته ای برای آنتی لوکوسیت گرانوله ای وآنتی بادی های سیتو
پلاسمیک در 70درصد از بیماران جراحت کولیتاست.درمان پزشکی استاندارد وقابل قبول جراحت کولیت شامل سیستمیک(عواملی که روی تمام بدن درمقابل موضعی اثر میکند )و5-آمینو سالیسیلیک اسید موضعی واستروئید هاست .شدت بیشتر واستروئید وابسته یا بیماری مقاوم به آزاتیوپرین،و6-آنالوگ بورین احتیاج دارد .برای حفظ بهبود نسبی بیماری وسیکلوسپورین درون وریدی (داخل رگ)وضد TNF به منظور جلوگیری ازبریدن وبرداشتن کولن یا بخشی از آن.از آنجایی که جراحت کولیت به کولن محدود می شود درمان از راه جراحی توسط بریدن وبرداشتن کامل کولن بطور بالقوه بیماری را معالجه خواهد کرد.
درمان هایی که بر خلاف بیماری های بالقوه که شامل باکتری است مانند درمانهای پروبیوتیک وپری بیوتیک شکل می گیرند.دراین بخش وبخش های دیگر بحث وبررسی خواهند شد.
فهرست مطالب:
مقدمه
اپید میولوژی
ویژگی های بالینی
بیماری crohn
جراحت کولیت
سبب شناسی التهاب بیماری روده ای
مقدمه
عوامل ژنتیکی
عوامل میکروب شناسی
همزیستی باکتری
الگو های حیوانی
مطالعات بشر
آنتی بیوتیک ها
پرو بیو تیک ها
پری بیو تیک ها
عوامل محیطی دیگر
عوامل ایمونولوژی
سیستم ایمنی ذاتی
سازگاری سیستم ایمنی
بیماری crhon
جراحت کولیت
سلول های نظارت کننده T
سلول های B
عبور ومرور سلول Apoptosis
نتیجه گیری
شامل 30 صفحه فایل word قابل ویرایش
دانلود مقاله فیزیولوژی عملکرد بیمار گونه التهاب بیماری های روده ای
